Estos fármacos, que comenzaron a salvar vidas en los años 80, son ahora la única opción asequible para los países pobres
LONDRES, 28 Jun. (Reuters/EP) -
Investigadores británicos han descubierto que los inhibidores análogos de los nucleósidos de transcriptasa reversa (NRTI, por sus sigla en inglés), fármacos que se utilizan contra el VIH, dañan el ADN en la mitocondria de los pacientes, que es la "batería" que brinda energía a las células, pudiendo causar envejecimiento prematuro. El hallazgo se publica en la revista especializada 'Nature Genetics'.
Los autores de este estudio, investigadores del Instituto de Medicina Genética de la Universidad Newcastle, han advertido de que este efecto se ha hallado en la versión genérica de este fármaco.
Consideran poco probable que los últimos cócteles de medicamentos fabricados por farmaceúticas como Gilead, Merck, Pfizer y GlaxoSmithKline (GSK) generen niveles similares de daño, pues se les considera menos tóxicos para la mitocondria. No obstante, este asunto se requiere de más investigaciones para estar seguros de ello.
Según Patrick Chinnery, investigador del Instituto de Medicina Genética de la Newcastle University y líder del estudio, "estos efectos colaterales tardan en hacerse visibles, por lo que hay interrogantes sobre el futuro y sobre si los fármacos más nuevos pueden causar este problema". "Creemos que es menos probable, pero no lo sabemos, porque no hemos tenido tiempo de verlo", puntualiza.
No obstante, estos resultados ayudan a explicar por qué las personas con VIH tratadas con antirretrovirales más antiguos a veces muestran signos avanzados de fragilidad y enfermedades como cardiopatías o demencia a edad temprana, señalaron los investigadores.
ACELERAR LA ACUMULACIÓN DE ERRORES EN EL ADN
"El ADN en nuestra mitocondria es copiado a través de nuestra vida y, a medida que envejecemos, naturalmente acumula errores", explica Chinnery, quien cree que estos fármacos para el VIH "aceleran la tasa en la cual se acumulan esos errores".
"Por lo tanto, en el lapso de, digamos, 10 años, el ADN de la mitocondria de un paciente habría acumulado la misma cantidad de errores que quien naturalmente ha envejecido 20 o 30 años", agregó.
Los fármacos NRTI --de los cuales el más conocido es el AZT, también denominado zidovudina, originalmente desarrollado por GSK-- fueron un gran avance en el tratamiento del VIH cuando aparecieron en el mercado a finales de los años 80.
Los NRTI prolongaron la vida de los pacientes y ayudaron a hacer del VIH una enfermedad crónica tratable, en lugar de una sentencia de muerte, como era en los comienzos de la epidemia.
La preocupación sobre la toxicidad de estos medicamentos, sobre todo con su uso prolongado, implica que ahora sean menos utilizados en los países ricos, donde han sido reemplazados por combinaciones de fármacos contra el VIH más caros y con menos efectos colaterales.
LA ÚNICA ALTERNATIVA PARA LOS PAÍSES POBRES
Sin embargo, en los países más pobres, donde el acceso a genéricos más económicos suele ser la única opción para que los pacientes con VIH reciban tratamiento, el uso de NRTI es aún relativamente amplio.
En 2009, unos 33,3 millones de personas en todo el mundo eran portadores del VIH, según las últimas estadísticas disponibles de Naciones Unidas. Unos 22,5 millones de ellos viven en África.
Según Brendan Payne, de Newcastle's Royal Victoria Infirmary, quien también trabajó en el estudio, "estos fármacos no serán perfectos, pero se debe recordar que, cuando aparecieron, dieron a las personas unos 10 o 20 años adicionales (de vida), cuando de otra forma hubiesen muerto".
"En África, donde la epidemia de VIH ha impactado con más fuerza y donde las medicinas más costosas no son una opción, (los fármacos más antiguos) son una necesidad absoluta", agregó.
Para realizar este trabajo, el equipo de Chinnery estudió células musculares de adultos infectados con VIH, algunos de los cuales habían recibido NRTI anteriormente. Hallaron que los pacientes que habían sido tratados con NRTI --incluso hacía 10 años-- tenían un daño mitocondrial similar al de una persona mayor saludable.
Los investigadores buscan ahora formas de reparar o detener parte del daño causado por estos fármacos y señalan que creen que centrarse en practicar ejercicio --que parece tener un efecto beneficioso sobre los pacientes con enfermedades mitocondriales-- sería de gran ayuda.
