MADRID, 11 Jul. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Washington en Seattle (Estados Unidos) han detectado signos precoces de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en el fluido cerebroespinal de adultos de mediana edad que están genéticamente predispuestos a esta enfermedad. Las conclusiones del estudio se publican en la revista 'Archives of Neurology'.
Los dos factores de riesgo más fuertes de la enfermedad de Alzheimer son el envejecimiento y la presencia de un alelo, un tipo de gen, conocido como apolipoproteína E4 (APOE 4). Aquellas personas con este alelo desarrollan demencia clínica entre 10 y 15 años antes que aquellos que no lo poseen.
Estudios previos han mostrado que las placas que se forman en el cerebro durante la enfermedad de Alzheimer, que están formadas por proteínas conocidas como beta-amiloides, comienzan a formarse años antes de que los individuos afectados experimenten los síntomas de la enfermedad.
Como las proteínas beta-amiloides, predominantemente el tipo conocido como A beta42, se acumulan juntas, pocas se encuentran circulando por el sistema nervioso. Por ello, los niveles más bajos de A beta42 en el fluido cerebroespinal que rodea el cerebro y la médula ósea sirven como marcadores biológicos o indicadores químicos del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Los científicos estimaron el efecto combinado del envejecimiento y del APOE 4 sobre los niveles de A beta42 y otro beta-amiloide, A beta40, en 184 adultos. Los participantes pasaron por una evaluación clínica y de laboratorio y su diagnostico fue de normalidad cognitiva, no tenían dificultadas de pensamiento, aprendizaje o memoria. Los investigadores tomaron muestras del fluido cerebroespinal la mañana siguiente a una noche de ayuno y midieron los niveles de los dos beta-amiloides además de determinar si cada individuo tenía el alelo APOE 4.
Aquellos que tenían más edad y el alelo fueron más propensos a menores niveles de A beta42. Para aquellos que no tenían el alelo, los niveles de A beta42 se elevaron de forma significativa hasta los 50 años y comenzaron a bajar lentamente. Por otro lado, aquellos con el alelo APOE 4 experimentaron un pequeño declive en el A beta42 en sus años más jóvenes y entonces descendieron de forma dramática entre los 50 y 60 años. Los niveles de A beta42 no estaban asociados con puntuaciones de las pruebas de memoria o cognitivas.
Según los científicos, en las personas con el alelo APOE 4 el declive de la concentración de A beta42 en el fluido cerebroespinal posiblemente comience en las décadas del inicio de la edad adulta, seguido esto por una marcada aceleración de este declive al comenzar la mediana edad antes de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Alzheimer.
"Estos descubrimientos tienen implicaciones para el diagnóstico preclínico de la enfermedad de Alzheimer así como para su tratamiento", concluyen los autores del estudio. Según señalan, podría ser necesario aplicar los métodos terapéuticos dirigidos a la prevención de la enfermedad de Alzheimer al inicio de la mediana edad o incluso a edades más tempranas para conseguir el mayor efecto sobre la deposición amiloide.
