MADRID, 7 Nov. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (Estados Unidos) desvelan esta semana en la edición digital de la revista 'Nature Medicine' los mecanismos moleculares que convierten un tumor de próstata benigno en maligno.
Los autores muestran en su trabajo que la molécula de adhesión celular N-cadherina es esencial para la transición tumoral de una forma relativamente benigna a una muy agresiva de cáncer de próstata. El uso de esta molécula como diana terapéutica podría tener beneficios clínicos para el tratamiento de este tipo de cáncer.
Los hombres con cáncer de próstata tienden a responder a la terapia de castración ya que los tumores a menudo dependen de hormonas androgénicas para su desarrollo. Si, por otro lado, el tumor se vuelve independiente de los andrógenos y resistente a la castración, la enfermedad se convierte en letal. Hasta el momento se desconocía el mecanismo de control de la transición a este estado resistente.
Los científicos, dirigidos por Robert Reiter, descubrieron que la expresión de N-cadherina, una proteína que actúa como un pegamento molecular entre las células, es mayor en los tumores de personas con cáncer de próstata resistente a la castración.
Los autores descubrieron que la expresión forzada de N-cadherina en las células cancerígenas de próstata dependientes de andrógenos las hacen resistentes a la castración y promueven la metástasis del cáncer.
Los anticuerpos monoclonales contra la N-cadherina reducían la proliferación, adhesión y metástasis de las células del cáncer de próstata trasplantados a ratones, lo que conducía en algunos casos a la regresión completa del tumor.
