MADRID, 12 Ene. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad de Nottingham, en Reino Unido, han descubierto una diferencia clave en los mecanismos biológicos por los que el sistema inmune responde a patógenos virales y bacterianos. El trabajo, publicado en la revista 'Nature Immunology' y dirigido por el profesor Uwe Vinkemeier, de la Escuela de Ciencias Biológicas de la Universidad, se centró en STAT-1, una proteína que puede unirse al ADN y, por lo tanto, juega un papel vital en la regulación de genes en el cuerpo.
STAT-1 responde a las señales de interferones, moléculas similares a las hormonas que controlan la comunicación entre las células para activar la acción defensiva del sistema inmunológico del cuerpo cuando se detectan patógenos tales como bacterias, virus o parásitos. Estas potentes acciones defensivas son también parte de la capacidad del cuerpo para controlar el crecimiento de tumores malignos que en última instancia puede lograr su completa eliminación.
Antes se pensaba que todos los interferones utilizan unidades que contienen STAT-1 individuales en lugar de cadenas de STAT-1 para regular la actividad de los genes. Sin embargo, utilizando ratones criados especialmente para expresar una forma mutada de STAT-1 que se limita a unidades formadoras de STAT-1 individuales, el equipo de Nottingham ha demostrado que se suprime la función de algunos interferones dejando a otros no afectados.
Así, estos expertos encontraron que cuando se inhibe el conjunto de las cadenas de STAT-1, los interferones de tipo I encargados de la protección contra virus como el de la estomatitis vesicular no se vieron afectados, mientras que los interferones de tipo II, que protegen contra las infecciones bacterianas como la listeria, ya no funcionaban con eficacia.
"El núcleo de estos hallazgos es que estamos revisando un aspecto central de lo que pensábamos que sabíamos acerca de cómo funcionaban estas proteínas. Los mecanismos moleculares subyacentes del funcionamiento de los interferonres tipo I y II están en realidad más claros de lo que imaginábamos antes. Esto abre nuevas opciones para una intervención farmacológica racional", describe el profesor Vinkemeier.
Por ejemplo, los interferones de tipo I, que participan en la respuesta antiviral también juegan un papel en la detención del crecimiento y replicamiento de las células y, por lo tanto, la inhibición de la propagación del virus por todo el cuerpo, por lo que estos interferones ya están en uso clínico contra el virus de la hepatitis y varios tipos de cáncer y en el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple. Los de tipo II, por el contrario, son perjudiciales en algunas de estas condiciones, como la esclerosis múltiple y el melanoma, un tipo agresivo de cáncer de piel.
"En situaciones como éstas, nuestro hallazgo ofrece un nuevo objetivo para la fabricación de tratamientos más eficaces. Hay buenas razones para suponer que un inhibidor de la formación de la cadena STAT-1 podría potencialmente bloquear las respuestas perjudiciales del interferón de tipo II, manteniendo las actividades del tipo I, incluyendo una protección antiviral intacta. Esto evitaría una importante deficiencia de inhibidores de STAT-1", concluye.
