MADRID, 4 Jul. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro de Medicina Regenerativa McEwen del Hospital General de Toronto (Canadá) han descubierto un mecanismo molecular que podría considerarse la "señal de alarma" que inicia la movilización de células específicas de la médula ósea hacia la lesión cardiaca que se produce tras el ataque cardiaco. Tras llegar al tejido lesionado las células estimulan la generación de nuevos vasos sanguíneos que reparan el corazón dañado. Las conclusiones de la investigación se publican en la revista 'The Journal of Clinical Investigation'.
Según los investigadores, la capacidad de las células de la médula ósea para eliminar el tejido muerto tras un ataque cardiaco era conocida sin embargo lo que se desconocía hasta el momento era la importancia crítica que poseen las células madre adultas de la médula para reparar las lesiones cardiacas, restablecer el funcionamiento del corazón y aumentar el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.
Los expertos explican que el estudio identifica el método que utiliza el organismo para reparar el corazón y proporciona nuevas terapias para estimular la regeneración del órgano y evitar el fallo cardiaco en pacientes que han sufrido un ataque.
Los científicos utilizaron ratones modificados genéticamente en los que las células de la médula ósea habían sido modificadas para portar un marcador fluorescente verde que permitía seguir su recorrido. Los investigadores demostraron que estas células de la médula se movilizan de forma muy rápida a las regiones dañadas del corazón tras un ataque cardiaco. Una vez en la zona las células producen componentes químicos que desencadenan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, un paso importante para la reparación del corazón dañado.
La investigación también demostró que una molécula específica llamada c-kit, que se encuentra en la superficie de un subgrupo de células de la médula ósea, juega un papel central en esta movilización. La molécula c-kit es el "interruptor" que ha de ser encendido por las señales de socorro enviadas por el corazón dañado. Al unirse a otra molécula llamada factor de células madre la c-kit ya activada hace que las células de la médula ósea migren al corazón para ayudar a estimular el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.
En el estudio, los ratones con células de la médula espinal que carecían de c-kit no pudieron movilizar células hacia los lugares de la lesión y regenerar el corazón dañado. Su funcionamiento cardiaco se deterioró en gran medida y 42 días después del ataque sus corazones se encontraban dilatados a un tamaño dos veces mayor que el de los corazones de ratones normales. Sin embargo, la función cardiaca de los ratones deficientes de c-kit podía ser restablecido a la normalidad al restaurar las células con c-kit a su médula ósea, confirmando así la importancia de estas células en la reparación del corazón.
Esto sugiere, según los autores, que un tratamiento similar de infusión de células de la médula ósea tras un ataque cardiaco podría prevenir la progresión del fallo cardiaco en pacientes que sobrevivieron a un infarto.
