MADRID, 27 Ene. (EUROPA PRESS) -
Investigadores españoles de la Red de Investigación de Enfermedades Tropicales (RICET), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III, han identificado el procedimiento que utiliza el parásito causante de la enfermedad del sueño (tripanosomiasis humana africana), producida por las moscas 'tse-tsé', para "burlar" la respuesta inmune del cuerpo ante un agente extraño.
Se trata de un parásito que tiene su superficie cubierta por una capa compuesta por múltiples proteínas del mismo tipo conocida como glicoproteína variable de superficie. Cambiando periódicamente el tipo de proteínas que recubren la superficie, el parásito se vuelve irreconocible para el sistema inmunológico del organismo humano, que ante cada nuevo cambio no es capaz de considerar el parásito como una infección anterior que combatir.
Así ha desarrollado una "enorme" capacidad de multiplicarse y sobrevivir durante prolongados periodos de tiempo en el sistema sanguíneo del vertebrado que infecta, motivo por el cual provoca que hasta ahora los tratamientos actuales no sean eficaces y, sobre todo, obstaculiza el desarrollo de una vacuna contra la enfermedad del sueño.
ESCAPA DE LOS ANTICUERPOS QUE EL HOSPEDADOR VA GENERANDO
Y es que, tal y como han mostrado los expertos, coordinado por el doctor Miguel Navarro, cambiando consecutivamente el tipo de proteína que recubre la superficie, el parásito escapa de los anticuerpos que el hospedador va generando, presentándose al sistema inmune como si fuera una infección diferente.
En concreto, la investigación, que ha sido publicada en 'Public Library of Science Pathogens' y que ha contado con la colaboración de investigadores del Instituto de Parasitología y Biomedicina 'Lopez Neira', ha mostrado una nueva estructura en el núcleo del parásito implicada en la variación antigénica de este organismo patógeno.
Así, si se bloquea la formación de esta estructura, se reduce la cantidad de proteína presente en la superficie de parásito, proteína que al variar consigue eludir la respuesta inmune del enfermo. Este hallazgo abre una nueva vía para el tratamiento de la enfermedad, y además podría ser extrapolable a otros protozoos como 'Plasmodium' y 'Giardia', responsables de otras enfermedades tropicales que también escapan a la respuesta inmune mediante procesos de variación antigénica.
La estructura descubierta en el núcleo del parásito está constituida por unas proteínas que todas ellas han experimentado una modificación llamada 'SUMOilación 'porque consiste en que se les ha añadido un péptico llamado 'SUMO' y que les permite estar agrupadas dentro del núcleo. La 'SUMOilación' es además la que provoca que sea sólo un tipo de proteínas el que recubre la superficie del parásito y que este tipo vaya alternándose sucesivamente.
