MADRID, 3 Ene. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Hospital de Pittsburgh de UPMC y la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos) han descubierto una molécula que permite que el sistema inmune actúe de una manera eficaz como policía contra la tuberculosis en los pulmones y evite que la enfermedad se convierta en una infección activa y mortal.
Según explica en la versión online de la revista 'Journal of Clinical Investigation' el autor principal de la investigación, Shabaana A. Khader, profesor asistente de Pediatría en la Escuela de Medicina de Pittsburgh, más de dos millones de personas, un tercio de la población mundial, está infectada con 'Mycobacterium tuberculosis', la bacteria que causa la tuberculosis.
La infección es difícil de tratar en parte debido a que el bacilo es capaz de penetrar en las células y permanecer durante años sin causar síntomas, conocidos como la tuberculosis latente.
Por lo general, cuando el sistema inmune se deteriora por culpa de otros factores, como la edad o el VIH, la infección se vuelve activa y provoca tos, sudores nocturnos, fiebre y pérdida de peso, todos síntomas propios de la enfermedad.
"Una característica distintiva de la tuberculosis que vemos en la radiografía de tórax es el granuloma, un conjunto de células inmunes que rodean a las células de los pulmones infectados", dijo el doctor Khader.
Sin embargo, lo que no se sabía era la diferencia entre un granuloma con funcionamiento de protección, como en la tuberculosis latente, y un granuloma no protector, que se observa en pacientes con tuberculosis activa. "Nuestro objetivo era encontrar marcadores inmunológicos que nos puede mostrar el estado de la infección", explica el director de la investigación.
Para el estudio, financiado por los Institutos Nacionales de Salud, los investigadores estudiaron humanos infectados con TB-células en modelos animales y de la enfermedad, y descubrieron que los granulomas que contienen estructuras estructuras linfoides ectópicas, que se asemejan a los ganglios linfáticos, se asocian con la supresión eficaz de la tuberculosis, y que los granulomas que no los contienen están relacionados con TB activa.
También descubrieron que las células inmunes llamadas células T que tenían una molécula marcadora de superficie llamada CXCR5 se asociaron con la presencia de estructuras linfoides ectópicas. "Es semejante a informar de un robo --dijo el doctor Khader-- Si una persona llama al 911 a causa de un robo, pero no da una dirección específica, la policía del sistema inmune podría llegar a la zona, pero no saber a ciencia cierta que su casa fue invadida".
Este investigador concreta que la presencia de CXCR5 proporciona una dirección específica para las células infectadas que le dice a las células inmunitarias dónde enfocar su atención a contener el problema.
Cuando los investigadores colocaron CXCR5 células T de los animales donantes en ratones infectados con TB que carecían de CXCR5, la localización de las células T y la formación de la estructura linfoide ectópica fue restaurada, dando lugar a disminución de la susceptibilidad a la tuberculosis.
