MADRID, 14 Mar. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro del Cáncer M.D. Anderson de la Universidad de Texas en Houston (Estados Unidos) han descubierto un mecanismo que podría ser responsable de la resistencia de ciertos tumores de mama a la terapia con trastuzumab, comercializado por Roche con el nombre de 'Herceptin'.
Estos descubrimientos, que se publican en la edición digital de la revista 'Nature Medicine', podrían tener un posible uso clínico como una solución para superar la resistencia a los fármacos.
El trastuzumab es un anticuerpo utilizado para determinados casos de cáncer de mama, pero no todos los pacientes que deben responder ante el tratamiento muestran tal respuesta. Los mecanismos que subyacen a esta resistencia a la terapia no están claros y a menudo son muy diversos, lo que hace difícil identificarlos y dirigirse a ellos.
Los científicos, dirigidos por Dihua Yu, han descubierto que la enzima tirosina quinasa c-SRC es un modulador clave de múltiples mecanismos de resistencia al trastuzumab. La enzima c-SRC suele ser activada en las células cancerígenas con diferentes mecanismos de resistencia intrínsecos y adquiridos y la mayor activación de c-SRC proporcionaba resistencia al trastuzumab a las células de cáncer de mama que de otra manera responderían al anticuerpo.
La inhibición de c-SRC en combinación con trastuzumab convirtió a los tumores resistentes al fármaco en tumores sensibles a él, subrayando el posible uso clínico de este método para superar múltiples modos de resistencia al trastuzumab.
