MADRID, 14 May. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto de Medicina Molecular Weatherall en Oxford (Reino Unido) han descubierto un nuevo mecanismo que permite al VIH escapar del sistema inmune y aumentar su proliferación. Las conclusiones de la investigación se publican en la edición digital de la revista 'Nature Inmunology'.
Según los investigadores, la existencia de cerca de 40 millones de personas con VIH/Sida en todo el mundo hace que la comprensión de las múltiples formas en las que el VIH puede modular las respuestas inmunes sea de una importancia clave.
La interacción del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) con las células dendríticas, un tipo de especializado de célula inmune, evade la activación inmune y promueve en gran medida la infección de los linfocitos T.
Las células dendríticas son necesarias para iniciar las respuestas inmunes, y como objetivo de la infección por el VIH, estas células contribuyen de forma destacada a la patogénesis del virus.
Los investigadores, dirigidos por Alison Simmons, evaluaron el efecto de la interacción del VIH con DC-SIGN, un receptor proteínico que se encuentra en grandes proporciones en la superficie de las células dendríticas. La unión del VIH a DC-SIGN produjo un mecanismo de señalización que evitó que las células dendríticas estimularan de forma activa las respuestas inmunes posteriores.
Además, los autores muestran que la interacción entre VIH y DC-SIGN puede conducir a transferir el virus a los linfocitos T cercanos que pueden entonces infectarse lo que lleva a una producción exacerbada de VIH.
Estos resultados revelan cómo el VIH puede tanto evadir la actividad de las células dendríticas inmunes y amplificar su propia replicación.
