Descubren un mecanismo molecular en bacterias capaz de suprimir el sistema inmune de los organismos que infectan

Actualizado: viernes, 26 mayo 2006 13:43

MADRID, 26 May. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la Universidad de Toronto Southwestern (Estados Unidos) han descubierto un mecanismo molecular en bacterias capaz de suprimir el sistema inmune de los organismos a los que infectan. Las conclusiones de su investigación se publican en la revista 'Science'.

Los investigadores han descubierto a través de la bacteria que causa la plaga bubónica un mecanismo regulatorio que inhibe el sistema inmunitario. Tres especies de la bacteria 'Yersinia' contienen una pequeña molécula, un factor de virulencia, que los investigadores han descubierto modifica enzimas críticas del huésped para el funcionamiento normal.

La bacteria tienen la capacidad para evitar que su huésped desarrolle la respuesta inmunitaria que le impediría sobrevivir y multiplicarse.

Los investigadores descubrieron que una de las proteínas externas de la Yersinia, llamada YopJ, inhabilitan estos mecanismos añadiendo una pequeña molécula, llamada grupo de acetilo, a dos lugares clave de la enzima huésped donde habitualmente se añaden los grupos de fosfatos.

Debido a que las enzimas del huésped están modificadas por los grupos de acetilo, no pueden ser activados por los grupos de fosfatos, y la cascada de señales enzimáticas necesaria para desencadenar una respuesta inmune innata no se activa.

El mecanismo de señales que YopJ afecta es común a muchas especies, desde los hongos a los mamíferos. Además, otros patógenos que atacan a los animales y plantas usan proteínas que son similares a YopJ.

La investigación no se dirige a encontrar una cura para la plaga sino a descubrir cómo el patógeno altera el sistema inmune y comprender la maquinaria crítica para la estimulación de la respuesta inmune. Comprender la relación entre los patógenos y los huéspedes ayudará a los investigadores a revelar los pasos críticos en cómo las células huésped operan normalmente.