MADRID, 20 Sep. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Columbia en Nueva York (Estados Unidos) han descubierto un mecanismo de señalización de la insulina en el hipotálamo de los ratones que participa en la obesidad. Los descubrimientos, que se publican en la edición digital de la revista 'Nature Medicine', podrían conducir a un nuevo modelo terapéutico para el tratamiento de la obesidad y la pérdida de peso.
Uno de las principales estrategias para perder peso es comer menos pero reducir el consumo de alimentos conduce a una disminución natural de la cantidad de energía utilizada y esto posteriormente contribuye a una recaída en la obesidad.
Varias hormonas, como la insulina, juegan un papel regulador clave en el proceso de consumo de alimentos y el gasto energético. La insulina inhibe el consumo de alimentos a través de FoxO1, un factor de transcripción, en las neuronas hipotalámicas.
Los científicos, dirigidos por Domenico Accili, observaron que al reducir de forma significativa la cantidad de FoxO1 en el hipotálamo, los ratones reducían su consumo de alimento sin disminuir también el uso de energía.
Los resultados también muestran que FoxO1 en el hipotálamo impacta de forma inversa en la concentración local de Cpe, una enzima necesaria para la maduración normal de hormonas clave que también regulan el consumo de alimentos.
En un experimento independiente en el que Cpe estaba expresado en exceso mostró que esta enzima protegía a los ratones de recuperar peso sin cambiar el consumo de energía, lo que confirma la relación entre FoxO1 y Cpe.
Los investigadores concluyen que la separación del consumo de alimentos del gasto energético abre la vía a nuevas posibilidades terapéuticas para tratar la obesidad.
