MADRID, 5 Sep. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigadores del Instituto Gladstone de Enfermedades Neurológicas y la Universidad de California han descubierto el mecanismo mediante el cual la proteína tóxica que se produce en el cerebro cuando se sufre Alzheimer, péptido A, contribuye a los déficits cognitivos que caracterizan a la enfermedad, según los resultados de este estudio que aparecen publicados en el último número de la revista 'Neuron'
Esta proteína provoca sobreexcitación en las neuronas de las zonas dedicadas al aprendizaje del cerebro induciendo así los mecanismos inhibidores de esta sobreexcitación, lo que puede generar el deterioro de las funciones neuronales.
El estudio se realizó sobre ratones modificados genéticamente para producieran la versión humana de la proteína que ocasiona la péptido A en los enfermos con Alzheimer.
De este modo, el equipo liderado por Lennart Mucke determinó que su descubrimiento indica que los déficits cognitivos en los ratones genéticamente modificados --y seguramente también en los humanos con Alzheimer-- resultan de la combinación de sobreexcitación neuronal y el subsecuente desarrollo de los mecanismos inhibidores compensatorios que reducen la sobreexcitación, pero que acaban constriñendo la agilidad funcional de determinados circuitos cerebrales.
Además, afirmaron que estos estudios aun deben determinar en qué medida bloquear la sobreexcitación producida por la péptido A "puede prevenir tanto la activación de los mecanismos inhibidores de dicha sobreexcitación como el desarrollo de los déficits neurológicos relacionados con el Alzheimer".
