MADRID, 19 Jul. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) han descubierto que la estimulación anormal de un mecanismo celular que regula el reabastecimiento de células cerebrales en adultos provoca crecimientos celulares similares a los tumores invasivos en ratones. Las conclusiones del estudio, en el que han participado los españoles José Manuel García Verdugo y Sara Gil Perotin de la Universidad de Valencia, se publican en la revista 'Neuron'.
Además, los investigadores descubrieron que al eliminar la estimulación anormal se detiene este crecimiento similar a los tumores, lo que según los investigadores sugiere un posible tratamiento para los tumores cerebrales letales o gliomas malignos.
En su investigación los científicos buscaban descubrir si las células madre neurales del cerebro llamadas células B portaban un receptor, el receptor á del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFRá), para la molécula PDGF.
Las células madre neurales son células inmaduras que sirven como recurso para nuevas células cerebrales en adultos, y el PDGF es un importante regulador de dichas células que también ha sido implicado en el mecanismo que subyace a la formación de tumores cerebrales.
Los investigadores descubrieron que el PDGFRá se encontraba tanto en las células madre de tejido de ratones como de humanos y que el receptor es activado por PDGF en las células madre para regular su producción de células cerebrales maduras. Los científicos localizaron las células que contenían el receptor en la zona subventricular del cerebro, el centro de producción de las nuevas células cerebrales en adultos.
Según los científicos, la inyección de PDGF en el cerebro de ratones provocaba un crecimiento anormal de nódulos similares a tumores que invadían el tejido cerebral circundante. Sus análisis indicaron que la inyección de PDGF provocaba que las células madre detuvieran su producción normal de células cerebrales maduras y pusieran en marcha un mecanismo anormal de proliferación. Los investigadores descubrieron que detener la administración de PDGF provocaba una regresión completa de los nódulos.
Los investigadores señalan que estos descubrimientos son significativos debido a los limitados conocimientos que se poseen sobre los marcadores superficiales de las células madre neurales. Los datos también proporcionan pruebas del vínculo entre las células B PDGFRá y los primeros cambios asociados con la iniciación tumoral, lo que sugiere que estas células podrían ser objetivo de transformación maligna.
La regresión de estos crecimientos anormales tras la eliminación de PDGF sugiere, según los autores del estudio, que la inhibición del mecanismo molecular PDGF podría suponer una terapia de éxito para estos gliomas en los que el mecanismo se encuentra alterado, sobre todo para la recuperación de la estructura normal tras la regresión de este crecimiento anormal.
