MADRID, 10 May. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Graz (Austria) han descubierto que un gen, el CGI-58, juega un papel crítico en el equilibrio del organismo de almacenaje y descomposición de la grasa. El descubrimiento, que se publica en la revista 'Cell', aclara el mecanismo que subyace al metabolismo saludable de las grasas y explica por qué las personas con un trastorno llamado síndrome de Chanarin-Dorfman, portadores de una versión mutada del gen, sufren una acumulación de grasa en los tejidos corporales.
Los científicos descubrieron que el gen CGI-58, es un activador fuerte de una de las tres enzimas o lipasas que degradan el triacilglicerol, quizás el más común de los triglicéridos. En los vertebrados, el organismo convierte el exceso de carbohidratos y grasas en triglicéridos y los deposita en los tejidos grasos.
Los investigadores informan de que el CGI-58 potencia la actividad de la llamada triglicérido-lipasa adiposa (ATGL) hasta veinte veces.
El descubrimiento resuelve la cuestión que surgió en el año 2001 cuando se descubrió que el CGI-58 causaba el síndrome de Chanarin-Dorfman en algunos pacientes.
Los científicos han descubierto ahora que el CGI-58 interactúa con ATGL, estimulando su actividad hasta 20 veces. En contraste, las variantes del gen mutantes descubiertas en pacientes con el síndrome no activan ATGL. Además, la expresión conjunta de CGI-58 en las células grasas inhibe la eliminación de los triglicéridos almacenados. Por último, la adición de CGI-58 normal en las células con la mutación restablece la descomposición de los lípidos y revierte la acumulación anormal de los triglicéridos típica de los pacientes con la enfermedad.
