MADRID, 7 Sep. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación, publicada en 'Neuron' y llevada a cabo por el Colegio Baylor de Medicina y el Instituto de Investigación Neurológica Jan y Dan Duncan, del Hospital Infantil de Texas (Estados Unidos), muestra que cuando el gen Atoh1 está ausente en una población especial de neuronas llamada RTN (de núcleo retrotrapezoidal), la mitad de los ratones mueren al nacer y los que sobreviven son menos propensos a responder a niveles excesivos de dióxido de carbono como adultos.
"La muerte de los ratones al nacer nos sugirió que Atoh1 debía ser necesario en el funcionamiento de algunas neuronas esenciales para la respiración neonatal, por lo que nos propusimos buscar estas neuronas", explica la doctora Huda Zoghbi, autora principal del informe, directora del Instituto de Investigación Neurológica y profesora de Genética Humana y Molecular, Neurociencia, Neurología y Pediatría en el Colegio Baylor de Medicina.
"Utilizamos un enfoque genético para encontrar las neuronas críticas", señala Wei-Hsiang Huang, estudiante graduado que trabaja en el laboratorio de Zoghbi. Mediante cuidadosos estudios para bloquear la actividad del gen en un área estrecha del cerebro, eliminaron lentamente las neuronas posibles para determinar que la pérdida de Atoh1 en las neuronas RTN era el origen del problema.
"Descubrir que Atoh1 es realmente clave para que las neuronas RTN ocupen su lugar correcto en el tronco cerebral y se conecten con el centro de la respiración nos ayudó a desvelar por qué estas neuronas son importantes para la respiración neonatal", apunta Zoghbi.
Según explica Huang, "esta población de neuronas reside en el tronco del encéfalo ventral. Cuando hay un cambio en la composición de la sangre (falta de oxígeno o acumulación de dióxido de carbono), las neuronas RTN lo captan y mandan señales al cuerpo para que cambie la forma en que respira".
Sin embargo, un defecto en estas neuronas puede interrumpir esta respuesta. "Sin Atoh1 los ratones tienen importantes problemas para respirar debido a que no ajustan automáticamente su respiración para reducir el dióxido de carbono y oxigenar la sangre", agrega el investigador.
Los resultados de este estudio con ratones son relevantes para los estudios en humanos. Según los expertos, una investigación recién publicada sostiene que las anormalidades en el desarrollo de las neuronas RTN en niños con el síndrome de muerte súbita del lactante o muerte súbita intrauterina pueden estar vinculadas a la alteración de la respuesta respiratoria al dióxido de carbono.
