Descubren la clave de la rápida expansión de la gripe A

Nueva gripe
Reuters
Actualizado: viernes, 6 agosto 2010 12:58

MADRID, 6 Ago. (EUROPA PRESS) -

Un equipo de investigadores de la Universidad de Wisconsin (Estados Unidos) y del Centro de Genómica Estructural de Enfermedades Infecciosas de Seattle (SSCGID, por sus siglas en inglés) ha descubierto por qué el virus de la gripe A/H1N1 tiene un alto índice de expansión entre los seres humanos.

La investigación, publicada en la revista 'PLoS Pathogens', ha identificado en el nuevo virus la presencia anómala de un aminoácido --la lisina-- que, junto a la asparagina, es imprescindible para que la cepa salte de los animales a los humanos y se replique de forma eficiente entre las personas.

En concreto, los científicos atribuyen la fuerte expansión de la cepa H1N1 a la localización "totalmente diferente" de la lisina en la cadena de proteínas del virus, mutación que le otorgaría la habilidad para adaptarse y colonizar las células humanas con especial eficacia. "Este descubrimiento podría ayudar a predecir cómo de virulenta va a ser una cepa de la gripe y prever futuras pandemias", asegura el director del estudio, Yoshihiro Kawaoka.

El informe publicado en 'PLoS Pathogens' también incluye nuevos datos sobre la estructura tridimensional de la proteína PB2 --procedente de las aves-- dentro del virus, obtenidos gracias a una nueva tecnología de rayos X cristalográficos desarrollada por el centro de Seattle.

"Esta nueva información --comenta Kawaoka-- proporciona una perspectiva esencial sobre cómo interactúa el virus con las células del anfitrión, algo que podría ayudar en el desarrollo de nuevos antivirales que puedan impedir la dispersión de cepas de la gripe que usen el mismo truco de la lisina para infectar células humanas".

Asimismo, según explica el responsable del SSCGID Bart L. Staker, estos datos estructurales también revelan mutaciones en la capa superficial de la proteína aviar del H1N1 que, a su vez, podrían ser las responsables de frustrar las defensas de la célula humana, impidiendo que ésta inhiba la infección.