MADRID, 19 May. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de científicos dirigido por investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), en Estados Unidos, ha descubierto por qué la leucemia linfoblástica aguda --la forma más común de cáncer infantil-- presenta resistencias ante los más potentes fármacos anticancerígenos de última generación. Los resultados de este trabajo se publican esta semana en la revista 'Nature'.
La clave está en BCL6, la proteína que utilizan las células de leucemia para mantenerse vivas. Dirigirse contra esta proteína podría ser la clave para combatir la leucemia resistente a fármacos, un descubrimiento que podría aumentar la eficacia de los fármacos contra el cáncer y ayudar a los médicos a recetar combinaciones de medicamentos más poderosas que curen a más niños con leucemia.
Para el autor principal de este estudio, Markus Müschen, profesor del laboratorio de Medicina de la UCSF, "creemos que este hallazgo es de importancia inmediata para el cuidado de los pacientes".
El equipo de Müschen ha demostrado que ratones con leucemia resistente a fármacos pueden ser curados de esta enfermedad recibiendo fármacos convencionales contra el cáncer en combinación con un compuesto que inutiliza a la proteína BCL6. Este compuesto fue desarrollado por el coautor de este estudio Ari Melnick, profesor de Farmacología del Weill Cornell College of Medicine de Nueva York.
En su último estudio, estos investigadores han descubierto que la clave de esta resistencia es la proteína BCL6, lo que proporciona la primera evidencia de cómo las células del cáncer se las arreglan para sobrevivir. "Es algo así como un mecanismo de emergencia a través del que las células tumorales tratan de evadir el tratamiento farmacológico", señala.
Esta investigación comenzó hace cuatro años, cuando Müschen se propuso comprender qué les sucedía a las células cancerígenas durante el tratamiento contra el cáncer. El y su equipo expusieron células de leucemia en una placa de petri a fármacos y después observaron cómo respondían al tratamiento.
Posteriormente, analizaron cómo la expresión de 22.000 genes diferentes cambió cuando diferentes células de cáncer recibieron distintos tipos dos de fármacos. Así vieron que los niveles de BCL6 siempre se disparaban tras el tratamiento.
La BCL6 ya era una proteína conocida entre los investigadores en cáncer porque se encuentra activa en otras formas de cáncer. En el linfoma, por ejemplo, BCL6 protege a las células cancerígenas de morir y la proteína ha sido durante mucho tiempo objeto de análisis para el diseño de nuevos fármacos. Sin embargo, nunca antes había sido relacionada con la leucemia.
Pensaban que bloquear la proteína BCL6 podría hacer que las células de leucemia fueran más sensibles a la quimioterapia y lo han demostrado, mostrando que administrar un fármaco similar a un péptido que bloqueaba la BCL6 a ratones junto con fármacos anti-leucemia, se consigue aumentar la potencia de los fármacos convencionales y ayudar a que los animales sobrevivan a la enfermedad.
En la actualidad, Müschen está buscando formas para repetir este proceso con moléculas pequeñas, que por lo general son más fáciles de formular en un medicamento oral y más baratas para fabricar en masa que fármacos biotecnológicos como los péptidos.
