MADRID, 19 Dic. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Colonia en Alemania han descubierto una base genética de la respuesta clínica variable al fármaco anticoagulación sanguínea clopidogrel. El descubrimiento, que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Medicine', podría emplearse para evaluar con anticipación la eficacia clínica de este popular fármaco en cada paciente.
El clopidogrel es uno de los medicamentos para la coagulación sanguínea más recetados en todo el mundo pero su eficacia se ve mermada por las diferencias entre pacientes en el procesamiento metabólico que se necesita para activarse. Esta variabilidad ha sido atribuida a factores genéticos pero se desconocían los genes específicos que subyacen a la activación del clopidogrel.
Los científicos, dirigidos por Dirk Taubert, informan de que la paraoxonasa-1 (PON1) es la enzima crucial para la activación del clopidogrel. Los autores evaluaron la relevancia clínica de las variantes genéticas de PON1 en un grupo de pacientes con enfermedad arterial coronaria que pasaron por un implante de 'stent' y recibieron clopidogrel para prevenir la trombosis.
Los pacientes con el genotipo PON1 QQ192 mostraron un mayor riesgo de trombosis por stent que los pacientes con el genotipo RR192. Los pacientes QQ192 también tenían una menor actividad en plasma de PON1, menores concentraciones de plasma del fármaco activo y menor inhibición plaquetaria que el grupo de RR192.
