Describen cómo se paralizan los músculos durante el sueño

Actualizado 18/07/2012 11:58:14 CET

MADRID, 18 Jul. (EUROPA PRESS) -

Dos potentes sistemas químicos del cerebro trabajan juntos para paralizar los músculos esqueléticos durante el movimiento ocular rápido (REM) del sueño, según un nuevo estudio publicado en el 'Journal of Neuroscience', llevado a cabo por la Universidad de Toronto. El hallazgo podría ayudar a los científicos a tratar trastornos del sueño, como la narcolepsia, el rechinar de los dientes, y el trastorno conductual del sueño REM.

Durante el sueño REM -el sueño profundo, donde tienen lugar la mayoría de sueños que se recuerdan - los músculos que mueven los ojos y los implicados en la respiración siguen activos, pero la mayoría de los demás músculos del cuerpo se detienen, para evitar lesiones. Ahora, en una serie de nuevos experimentos, los neurocientíficos de la Universidad de Toronto, Patricia L. Brooks y John H. Peever, han observado que los neurotransmisores ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la glicina causan la parálisis del sueño REM en ratas, al desactivar las células especializadas en el cerebro que permiten que los músculos se activen. Este resultado ha revertido la creencia de que la glicina es el inhibidor único de estas neuronas motoras.

Según Dennis J. McGinty, neurocientífico del comportamiento e investigador del sueño en la Universidad de California, en Los Ángeles, quien no participó en el estudio, "mediante la identificación de los neurotransmisores y receptores involucrados en la parálisis del sueño, este estudio señala posibles dianas moleculares para el desarrollo de tratamientos para los trastornos del sueño relacionados con el sistema motor".

Los investigadores midieron la actividad eléctrica en los músculos faciales responsables de la masticación de las ratas mientras éstas dormían. Aunque investigaciones anteriores habían sugerido que los receptores de neurotransmisores llamados receptores ionotrópicos GABAA/glicina en las neuronas motoras causan la parálisis del sueño REM, cuando los investigadores bloquearon estos receptores, la parálisis del sueño REM seguía produciéndose.

Así, los investigadores descubrieron que para evitar la parálisis del sueño REM, hay que bloquear tanto los receptores ionotrópicos GABAA/glicina, como los receptores metabotrópicos GABAB, un sistema receptor diferente. En otras palabras, cuando las células motoras fueron separad receptores ionotrópicos GABAA/glicina os de todas las fuentes de GABA y glicina, la paralización no se produjo, permitiendo que las ratas presentaran altos niveles de actividad muscular durante el sueño. Estos datos sugieren que los dos neurotransmisores trabajan juntos para mantener el control motor durante el sueño, en lugar de actuar por separado.

El hallazgo podría ser especialmente útil para las personas con trastorno del sueño REM, una enfermedad que hace que las personas se muevan durante el sueño, lo cual puede causar lesiones graves a estos pacientes, y a las personas que duermen junto a ellos. Este trastorno también es, a menudo, un indicador precoz de enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson.

Según concluyen los investigadores, entender el mecanismo exacto de los neurotransmisores en el trastorno del sueño REM es especialmente importante, ya que cerca del 80 por ciento de las personas que lo padecen acaban desarrollando una enfermedad neurodegenerativa. Por lo tanto este trastorno podría ser un marcador precoz de estas enfermedades, y la curación del mismo puede ayudar a prevenir o, incluso, detener su desarrollo.