MADRID, 10 May. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) de Valencia han demostrado por primera vez que la neuroinflamación producida por el consumo crónico de alcohol causa alteraciones en la mielina, una sustancia del sistema nervioso cuya pérdida o daño puede causar alteraciones como el retraso de los impulsos nerviosos.
Dicho estudio, publicado en el último número de la revista 'Glia', pretendía dilucidar si el consumo crónico de alcohol está relacionado con las alteraciones de la mielina, que forma la llamada "vaina de mielina", que recubre los axones de las neuronas, y cuál era el mecanismo causante de estas alteraciones.
Como ha apuntado la investigadora que dirige el Laboratorio de Patología Celular del CIPF, Consuelo Guerri, el uso de técnicas de neuroimagen se había demostrado ya que existían alteraciones importantes de la mielina en alcohólicos, relacionadas con su consumo crónico, y que afectaban a la parte conductual.
No obstante, "faltaba saber qué mecanismo estaba detrás de estas alteraciones y si la neuroinflamación participaba en él", ha explicado en declaraciones al Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC).
Para llevar a cabo el trabajo, los investigadores utilizaron modelos animales a los que se suministró durante cinco meses un 10 por ciento de alcohol en agua, simulando los niveles comparables a un consumo crónico de alcohol.
En los resultados de este proceso experimental, el equipo ha comprobado a través de técnicas de neuroimagen 'in vivo' en estos modelos animales que el consumo crónico de alcohol causa una reducción importante de la mielina en cerebro.
Además, mediante microscopía electrónica, los científicos han demostrado que el alcohol disgrega la vaina de mielina y puede contribuir a la neurodegeneración.
Como explica Guerri, "hemos visto que se produce una reducción muy importante de las proteínas que componen la vaina de mielina, y que disminuye la expresión de genes de la misma, por lo que la vaina se rompe e incluso los axones se ven degenerados".
UN PASO MÁS PARA EXPLICAR LA NEUROINFLAMACIÓN
No obstante, los investigadores necesitaban dar un paso más en el estudio para demostrar si la neuroinflamación o inflamación en el cerebro podría estar detrás como mecanismo causante de estas alteraciones.
Para ello, el equipo de científicos eliminó el gen de los receptores llamados 'toll-like' o 'TLRs', responsable de la defensa inmunitaria en cerebro y de la neuroinflamación causada por el consumo de alcohol.
En estudios anteriores, este mismo equipo de científicos había demostrado que el consumo de alcohol activa a uno de estos receptores llamado 'TLR-4', dando lugar a la liberación de citoquinas y compuestos inflamatorios que causan inflamación en el cerebro o neuroinflamación y daño neural.
De esta forma, en los modelos animales cuyos receptores TLR-4 se habían eliminado, los expertos comprobaron que se habían reducido de forma muy notoria las alteraciones de mielina, aunque no se habían eliminado por completo.
Como ha destacado Guerri, los resultados indican que la neuroinflamación participa en gran medida en las alteraciones de la mielina, aunque se observa que "también existirían otros mecanismos que contribuyen en menor medida".
La comparación entre las imágenes del cerebro de modelos animales con receptores y sin receptores es muy visual. Así, en los modelos animales normales de consumo crónico de alcohol se puede observar una evidente reducción de la mielina y una ruptura completa de las vainas de mielina, que en estado normal suelen ser bastante compactas.
Sin embargo, en los modelos animales con los receptores silenciados no se observa una reducción importante, y las vainas conservan su aspecto habitual.
