MADRID, 1 Feb. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer y el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CIC-IBMCC) han descubierto que la molécula humana TMEM59 induce la autofagia celular a través de Atg16L1, lo que podría tener un papel relevante en la enfermedad de Crohn.
El trabajo, dirigido por el investigador Felipe X. Pimentel-Muiños y publicado en 'The EMBO Journal', se ha centrado en la autofagia, que es un proceso degradativo utilizado por las células normales para destruir sus propios componentes intracelulares de una forma regulada.
Recientemente se ha visto que este proceso tiene implicaciones en una amplia variedad de patologías, incluyendo fenómenos inmunes, neurodegenerativos o incluso cáncer, puesto que se ha demostrado que alteraciones en la autofagia celular puede incrementar el riesgo de sufrir estas enfermedades.
En esta publicación se ha descrito que la molécula humana TMEM59 (una proteína de membrana poco conocida) induce una forma atípica de autofagia que resulta en la destrucción de las vesículas intracelulares donde está presente esta molécula.
También se muestra que la ausencia de TMEM59 inhibe la reacción autofágica que la célula activa en respuesta a algunas infecciones bacterianas, por lo que la molécula podría tener un papel más general en la defensa contra patógenos intracelulares.
Además, este trabajo describe el mecanismo molecular a través del cual se produce este efecto. Así, el TMEM59 se une directamente a Atg16L1, una proteína central dentro del proceso autofágico, y lo hace a través de una estructura proteica nueva que probablemente facilitará la identificación de otras moléculas con función parecida.
Recientemente, otros grupos de investigación han descubierto que la proteína Atg16L1 está frecuentemente alterada en pacientes que sufren la enfermedad de Crohn, una patología genéticamente compleja que causa inflamación intestinal crónica e incrementa el riesgo de sufrir cáncer de colon.
Los resultados del grupo de investigación sugieren que TMEM59 podría tener un papel relevante en esta enfermedad y esta es una posibilidad que será específicamente estudiada en el laboratorio como continuación de este trabajo.
