Científicos desactivan la capacidad de sentir frío

Actualizado: miércoles, 13 febrero 2013 10:16

MADRID 13 Feb. (EUROPA PRESS) -

David McKemy, profesor asociado de Neurobiología en la Universidad del Sur de California (USC), en Estados Unidos, y su equipo han aislado escalofríos a nivel celular mediante la identificación de la red de neuronas sensoriales en la piel que transmite la sensación de frío. Estos expertos lograron selectivamente desactivar la capacidad de sentir frío en ratones sin quitarles la capacidad de detectar el calor ni el tacto, por lo que esperan que algún día se desarrollen mejores tratamientos para el dolor sin eliminar a toda capacidad de sentir.

En un trabajo anterior, McKemy descubrió una relación entre la experiencia de frío y una proteína conocida como TRPM8, un sensor de temperaturas frías en las neuronas de la piel, así como un receptor para el mentol, el componente de enfriamiento de la menta. Ahora, en un artículo publicado en 'Journal of Neuroscience', el equipo de investigadores aisló las neuronas que expresan TRPM8, dándoles la posibilidad de probar la función de estas células en particular.

Mediante un programa de software desarrollado por uno de los estudiantes McKemy, los investigadores probaron ratones de control y ratones sin neuronas TRPM8 en una superficie multitemperatura, que fue desde zonas a 0 grados centígrados hasta otras a 50 grados y a los ratones se les permitió moverse libremente entre las regiones.

Los científicos encontraron que los ratones sin neuronas TRPM8 no sentían frío, pero todavía respondían al calor. Los ratones de control tendían a situarse en una superficie de alrededor de 30 grados Celsius y evitaron tanto las zonas más frías como las más calientes, mientras los roedores sin TRPM8 evitaban las placas más calientes pero no las zonas frías, incluso cuando el frío era doloroso o potencialmente peligroso.

En las pruebas de fuerza de agarre, las respuestas al tacto o coordinación de los movimientos, tales como el equilibrio sobre una barra mientras giraba, no mostraron diferencias entre los ratones de control y los que carecían de neuronas TRPM8.

"El problema con los medicamentos para el dolor ahora es que por lo general sólo reducen la inflamación, que es sólo una posible causa de dolor, o eliminan toda sensación, que a menudo no es deseable", dijo McKemy. "Uno de nuestros objetivos es preparar el camino para los medicamentos que tratan el dolor directamente, de una manera que no deje a los pacientes completamente entumecidos", concluye.