MADRID, 3 Feb. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Colegio de Medicina y Neurociencia Albert Einstein en Nueva York (Estados Unidos) han identificado una nueva vía para que el organismo consuma más energía, una enzima que de forma indirecta controla la actividad de lo que los investigadores consideran un 'regulador clave de la energía'. Los resultados del estudio se publican en la revista 'Cell Metabolism'.
Los autores descubrieron que cuando se proporcionaba a los ratones un agente químico para bloquear el funcionamiento de la enzima, conocida como 'Fyn quinasa', los animales comenzaban a quemar más grasa.
Según explica Claire Bastie, responsable del estudio, "cuando existe un desequilibrio entre lo que comemos y lo que quemamos el resultado es la obesidad y el problema es que ésta no se va. Este es un nuevo mecanismo para ayudar al organismo a quemar energía extra".
El equipo de Bastie había mostrado previamente que los ratones que carecían de la Fyn quinasa quemaban más ácidos grasos y consumían más energía para convertirse en más delgados. Los animales también mostraban otras mejoras metabólicas, incluyendo una mayor sensibilidad a la insulina. Estos efectos eran el resultado de mayores niveles del regulador energético clave AMPK en su tejido graso y muscular.
Esos descubrimientos sugerían que la enzima podría convertirse en una diana para una nueva clase de fármaco para perder peso. Ahora, los investigadores añaden apoyo a esta idea al mostrar que la inhibición química de la Fyn quinasa con un fármaco experimental conocido como SU6656 tiene beneficios metabólicos considerables para los ratones.
Según los investigadores, los animales tratados con el fármaco parecen mejorar su estado físico a medida que pierden grasa y mantienen la línea. Los investigadores además determinaron cómo funciona la enzima al actuar sobre otro componente del mecanismo energético que conduce a un cambio en los niveles del activador AMPK.
Bastie explica que SU6656 en realidad por si misma no es un fármaco candidato ideal para los ensayos clínicos humanos porque Fyn quinasa y AMPK tienen efectos en el cerebro además de en la grasa y los músculos. Los científicos necesitarían un fármaco que sólo bloqueara estos procesos moleculares sólo donde fuera necesario. "Nuestro próximo objetivo es diseñar algo extremadamente específico para músculos y tejido adiposo", apunta Bastie.
La investigadora desea descubrir la función de la Fyn quinasa y AMPK en el cerebro, donde cree que participan en el control del apetito. Además, su objetivo es descubrir también qué controla los niveles de Fyn quinasa y apunta a la posibilidad de un ácido graso o algún otro nutriente.
