MADRID, 3 Feb. (EUROPA PRESS) -
Los menores niveles del neurotransmisor serotonina y de una enzima que participa en su síntesis, el triptófano hidroxilasa (TPH2), en el tallo cerebral están asociados con un mayor riesgo del síndrome de muerte súbita infantil (SMSI), según un estudio del Hospital Infantil de Boston y la Escuela de Medicina de Harvard en Estados Unidos. Los resultados del estudio se publican en la revista 'Journal of the American Medical Association' (JAMA).
Se cree que la muerte súbita infantil es el resultado de anomalías del tallo cerebral en el control de la función autonómica y la respiración durante un periodo crítico del desarrollo. Estudios anteriores han mostrado que en el síndrome están implicadas anomalías en el receptor 5-HT de la serotonina en una región del tallo cerebral. Los autores del trabajo actual sugieren que estas anomalíaas podrían participar en la incapacidad de un bebé para responder a una amenaza vital como la asfixia durante el sueño.
Los investigadores, dirigidos por Jhodie R. Duncan, evaluaron la hipótesis de que el síndrome de muerte súbita infantil estudiar asociado con reducciones en los niveles de 5-HT, TPH2 o ambos.
En el estudio se incluyeron análisis bioquímicos de 35 bebés que habían fallecido por esta causa, 5 bebés que murieron por causas desconocidas (controles) y 5 bebés hospitalizados con una reducción en el suministro de oxígeno combinada con un menor flujo cerebral al cerebro, un trastorno denominado hipoxia-isquemia crónica. Las muestras de tejido se obtuvieron por autopsia y los niveles de serotonina y varias enzimas, incluyendo 5-HT y TPH2, se midieron y analizaron.
Los investigadores descubrieron que los niveles de serotonina eran un 26 por ciento más bajos en los casos de síndrome de muerte súbita infantil en comparación con los controles en las regiones cerebrales del 'raphé obscurus' y el 'paragigantocellularis lateralis' (PGCL).
En el 'raphé obscurus' los niveles de TPH2 eran un 22 por ciento menores en los casos de síndrome de muerte súbita infantil en comparación con los controles. Además, los niveles de 5-HT eran un 55 por ciento superiores en el 'raphé obscurus' y un 126 por ciento superiores en el PGCL en el grupo hospitalizado en comparación con el grupo de fallecidos por la muerte súbita infantil.
Según los investigadores, el estudio muestra la presencia de niveles más bajos de 5-HT y TPH2 medular en bebés que murieron del síndrome de muerte súbita infantil, lo que apunta a una deficiencia de 5-HT en la patogénesis del trastorno. Por ello, los autores postuan que este síndrome puede verse como un trastorno causado por un defecto en uno o más componentes del sistema 5-HT medular.
