Alto fósforo sérico en pacientes renales pueden aumentar el riesgo cardiovascular

Actualizado: lunes, 15 marzo 2010 17:36

MADRID, 15 Mar. (EUROPA PRESS) -

La hiperfosfatemia es un factor de riesgo significativo para la enfermedad cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica, y con frecuencia comienza antes de llegar a la diálisis, según afirmó Markus Ketteler, nefrólogo en el Hospital universitario de Aachen, Alemania, en la VII conferencia Internacional sobre hipertensión y riñón celebrada en Madrid.

El investigador alemán explicó que "los niveles altos de fosfato son el elemento clave de los procesos de calcificación arterial, con toda su influencia en las enfermedades coronarias". Por lo que subrayó la importancia de la prevención en pacientes con enfermedad renal crónica "para evitar episodios cardiovasculares graves".

"Recientemente se ha publicado un estudio que muestra que tanto calcio como fosfato por separado favorecen las calcificaciones y los dos conjuntamente tienen un efecto sinérgico, por lo que es importante evitar las cargas de calcio", afirmó.

Sin embargo, los efectos mortales son ciertamente modulados por la absorción de calcio debido a que los pacientes que son propensos a desarrollar esta calcificaciones, a veces debido a factores adicionales como la inflamación o la eficacia de la fetuina-A, el tratamiento con warfarina y así sucesivamente, en el caso de que estén expuestos a cargas adicionales de calcio corren un alto riesgo de enfermedad.

El experto recalcó que el principal problema con el calcio es que "los niveles de sangre no dicen nada sobre el equilibrio de calcio, ya que se mantienen muy bien debido a la hormona PTH, debido a la unión entre proteínas y así sucesivamente". Pero, se sabe, por ejemplo que en las sesiones de diálisis, "si se usa una elevada cantidad de calcio en el baño de diálisis, puede haber incrementos en los niveles de calcio de hasta un 50 por ciento, pero dos o tres horas después de la diálisis han desaparecido de nuevo, de modo que son invisibles y este es el mayor peligro".

"En los últimos tres años, se ha sabido que el fósforo sérico es un muy mal parámetro en los pacientes de pre-diálisis porque no dice nada sobre el equilibrio del fosfato" y añadió que también se sabe ahora que "probablemente, no es el nivel de fosfato, si no el balance de fosfato el que produce daño al sistema cardiovascular".

Por lo que el objetivo en los próximos años es "conocer los factores que realmente avisan del riesgo de los pacientes". Según el experto, "estos serán FGF-23, excreción fraccional de fósforo y la presencia de calcificaciones vasculares, por lo que será necesario medir estos parámetros con mucha más frecuencia".

EL 80 POR CIENTO DE LOS PACIENTES EN DIÁLISIS ESTÁN EN RIESGO

Los pacientes que ya muestran señales de las calcificaciones cardiovasculares es la población que está en mayor riesgo. Desde el punto de vista epidemiológico, "se trata de un 50-60 por ciento de los pacientes con insuficiencia renal crónica en etapas cuatro y cinco en diálisis, y esto incluye hasta el 80-90 por ciento de los pacientes que están en algún momento de la diálisis. Por lo tanto es un grupo bastante grande", explicó

La recomendación promedio sobre el nivel superior de calcio a la que los pacientes en diálisis deben ser expuestos está en el rango de 1 gramo a 1,5 gramos, pero para aquellos pacientes en riesgo este es mucho mayor. "Lo único que hay que considerar es que si, por ejemplo, no se usa nada de calcio y hay un balance negativo de calcio durante el proceso de diálisis durante mucho tiempo, el hueso puede desmineralizarse, pero podría ser potencialmente compensado por una dieta rica en calcio", explicó el experto.

Si los pacientes muestran calcificaciones arteriales o cardiovasculares su fosfato debe ser reducido a un rango normal, preferiblemente se debería suministrar un quelante no cálcico. Los niveles normales de fósforo en adulto han de estar entre 2,5 y 4,5 mg/dl pero en pacientes en diálisis este nivel de fósforo suele ser mayor de 6,5 mg/dl por eso se precisa la ingesta de quelantes de fósforo para que se una a éste mientras está en el tracto digestivo y sea eliminado en las heces sin ser absorbido.