MADRID, 9 Jul. (EUROPA PRESS) -
El laboratorio de Reumatología del Área de Enfermedades Inflamatorias y Trastornos Inmunitarios del Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre ha descubierto una proteína clave en el desarrollo de la fibrosis en la esclerosis sistemática, ha informado el centro hospitalario en un comunicado.
La investigación ha demostrado en un estudio experimental que una proteína del grupo de las citoquinas denominada linfopoyetina del estroma del timo (TSLP), ha promovido el desarrollo de fibrosis o endurecimiento de los tejidos en la esclerosis sistemática, una enfermedad inflamatoria que afecta gravemente a la piel y a los órganos internos.
De esta proteína sólo se conocía su función negativa y que era promotora de fibrosis en el asma u otras enfermedades alérgicas. Con esta investigación "se ha descubierto que también está presente en la piel y en las lesiones pulmonares que presentan los pacientes con esclerodermia".
El estudio elaborado con ratones modificado genéticamente, ha revelado que la ausencia de la citoquina TSLP "previene el desarrollo de la fibrosis en la esclerosis sistemática".
El objeto del estudio ha consistido en "demostrar por qué en esclerodermia sí existe una evolución hacia la fibrosis de determinados órganos, mientras que en otras enfermedades inflamatorias aparecen lesiones pero no son fibróticas".
Para comprobarlo "se ha analizado por primera vez la expresión y función de esta proteína en las enfermedades autoinmunes sistemáticas con el fin de averiguar la causa que provoca en procesos inflamatorios unas consecuencias diferentyes en los tejidos.
En la actualidad, "no existe ninguna terapia dirigida a bloquear la TSLP o sus efectos" de modo que esta investigación "marca un punto de partida" para el estudio y desarrollo de potenciales antagonistas que podrían convertirse en tratamiento para la fibrosis pues "hoy en día no tiene cura".
