Una potenciación de la función de la proteína RAC1 podría ayudar a compensar los efectos asociados al Parkinson

Cerebro, conexiones cerebrales
PIXABAY
Publicado 20/02/2018 14:28:47CET

   MADRID, 20 Feb. (EUROPA PRESS) -

   Una potenciación de la función de la proteína RAC1 podría ayudar a compensar los efectos asociados al Parkinson, y convertirse en nueva diana terapéutica para combatir la degeneración neuronal que se produce en esta enfermedad, según un nuevo trabajo publicado en la revista 'Molecular Neurobiology', que describe la degeneración neuronal en enfermedades como el Parkinson y el Alzheimer.

   El estudio está liderado por Antonella Consiglio, investigadora de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona,el Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB) y el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), y por Esther Dalfo, de la Universidad Autónoma de Barcelona y la Universidad de Vic-Universidad Central de Cataluña.

    Las patologías neurodegenerativas se caracterizan por presentar acumulaciones de proteínas. El estudio demuestra que la proteína RAC1 -que participa en el ensamblaje de la proteína actina, uno de los componentes del esqueleto celular- podría ser un factor regulador importante del proceso de neurodegeneración en el Parkinson.

   En las fases iniciales de la investigación, los expertos comprobaron que una disminución en la actividad de la proteína RAC1 en el nematodo 'Caenorhabditis elegans', un modelo animal de referencia en biología y genómica, aceleraba la muerte y la degeneración de las neuronas dopaminérgicas, que son las primeras afectadas en el Parkinson. Este proceso también inducía la acumulación de la a-sinucleína, la principal proteína que se acumula en varias enfermedades neurodegenerativas.

   Al tiempo, los investigadores aplicaron técnicas de transcriptómica en células de pacientes de Parkinson, lo que constató que los genes que codifican proteínas de la misma familia que RAC1 se encontraban en niveles más bajos en comparación con las células de los individuos sanos.

   Posteriormente, el equipo científico estudió con detalle una población de neuronas dopaminérgicas derivadas de pacientes afectados de Parkinson, que presentan más acumulación de a-sinucleína, un bloqueo en el proceso de autofagia -la maquinaria de reciclaje de los componentes celulares- y muerte neuronal.

   En estas neuronas dopaminérgicas, obtenidas a partir de células pluripotentes derivadas de la piel de los pacientes, "se ha comprobado que el incremento de la actividad de RAC1 produce una mejora en los marcadores de la patología descritos antes", explica uno los primeros autores del estudio, el investigador Carles Calatayud, que es miembro del IBUB, el IDIBELL y el Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB).

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