LA CLAVE PUEDE ESTAR EN UNA PROTEÍNA SUPRESORA DE TUMORES

¿Por qué la memoria está torpe en la enfermedad de Alzheimer?

Cerebro
PIXABAY
Publicado 25/01/2016 12:41:08CET

   MADRID, 25 Ene. (EUROPA PRESS) -

   Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han liderado un trabajo español en el que se ha descubierto el papel que juega la proteína PTEN, asociada con la supresión de tumores, en el entorpecimiento de la memoria que caracteriza a la enfermedad de Alzheimer.

   Las neuronas comparten la información a través de las conexiones sinápticas, que no son estáticas sino que se modulan como consecuencia de su actividad o experiencia previa. Este fenómeno, conocido como plasticidad sináptica, es el mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria, y su alteración es la que dificulta la creación de nuevas memorias como ocurre en la enfermedad de Alzheimer.

   En el año 2010, el grupo de investigación de José Antonio Esteban, que ha liderado la investigación, ya identificó la presencia de la proteína PTEN en las sinapsis, así como su participación en su modulación fisiológica durante la plasticidad sináptica.

   Y ahora, según detallan en el último número de la revista 'Nature Neuroscience', han visto que este mecanismo se descontrola durante la enfermedad de Alzheimer, ya que uno de los agentes patológicos de la enfermedad, el beta-amiloide, envía PTEN hacia las sinapsis de forma excesiva, lo que desequilibra los mecanismos de plasticidad sináptica y dificulta la memoria.

   Utilizando un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, proponen como estrategia para impedir esta alteración una herramienta molecular que bloquea la llegada de PTEN a las sinapsis, y consigue que las neuronas sean resistentes al beta-amiloide y los ratones conserven la memoria.

   Según Francisco Wandosell, investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) que ha participado en este trabajo, el hallazgo muestra "un nuevo territorio donde poder proponer nuevas dianas terapéuticas en una patología donde los últimos fármacos propuestos se han ido mostrando desafortunadamente muy ineficientes".

   Aunque se trata de investigaciones de ciencia básica con modelos animales, estos estudios contribuyen a diseccionar los mecanismos que controlan nuestras funciones cognitivas, y nos orientan acerca de posibles vías de intervención terapéutica para enfermedades mentales en las que estos mecanismos son defectuosos.

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