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En un modelo de ratón X frágil

Investigan dónde se origina la hipersensibilidad al sonido en la X frágil

Laboratorio
PIXABAY/HERNEY GÓMEZ
Publicado 02/01/2018 7:19:35CET

   MADRID, 2 Ene. (EUROPA PRESS) -

   Cambios en el desarrollo del tronco encefálico impulsados por el síndrome X frágil (FXS, por sus siglas en inglés), una afección que a menudo se produce junto con el trastorno del espectro autista (TEA) en humanos, pueden ser la base de la hipersensibilidad al sonido observada tanto en humanos como en un modelo murino del trastorno, según una investigación animal publicada en 'eNeuro'.

   Las profesoras Sarah Rotschafer y Karina Cramer, de la Universidad de California-Irvine, en California, Estados Unidos, analizaron grupos de neuronas que procesan el sonido en el tallo cerebral de ratones que están genéticamente alterados para servir como modelo del FXS a través de una reducción en la expresión de la proteína X frágil de retraso mental (FMRP).

   El equipo de investigación encontró células más pequeñas en ratones FXS de diferentes edades en relación con los ratones con niveles típicos de FMRP. Estas diferencias surgieron en los grupos de células analizadas en diversas etapas de desarrollo, incluso muy temprano antes de que los circuitos que apoyan la audición se hayan activado.

   A pesar de que el FXS es más común en hombres que en mujeres, los autores no observaron diferencias de sexo en el desarrollo del tallo cerebral. Estos hallazgos indican un papel de FMRP en el desarrollo del sistema auditivo, que se ve alterado en este modelo de ratón FXS.

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