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INVESTIGACIÓN ESPAÑOLA

Identifican una posible diana terapéutica para la enfermedad de Huntington

Investigadores de la UB e IDIBAPS
IDIBAPS/UB
Publicado 13/06/2017 13:47:38CET

MADRID, 13 Jun. (EUROPA PRESS

Científicos del Instituto de Neurociencias y el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) - , de la Universidad de Barcelona, han descubierto que el déficit de la proteína tirosina-quinasa Pyk2 puede modular las alteraciones cognitivas que caracteriza a la enfermedad de Huntington.

En concreto, según los resultados de un estudio en modelos murinos que publica la revista 'Nature Communications', han visto que la regulación de dicha proteína influye en la plasticidad sináptica implicada en tareas de memoria asociadas al hipocampo, un hallazgo que podría apuntar a su regulación como nueva diana terapéutica de este trastorno.

"Hasta ahora sabíamos que la proteína Pyk2 se activaba por calcio con una expresión especialmente destacable en el hipocampo, donde tiene un papel relevante como regulador de la plasticidad sináptica y, por tanto, en los procesos que controlan la formación y consolidación de la memoria*, explica Sílvia Ginés, una de las autoras del estudio.

En este caso, los autores se han centrado en describir por primera vez la importancia funcional de Pyk2 en el hipocampo como regulador de la dinámica de las espinas dendríticas, estructuras fundamentales para la plasticidad sináptica y, por tanto, para los procesos de memoria, concretamente a través de la modulación de la actividad del receptor NMDA y la proteína PSD-95.

PRESENTE EN TERMINALES NERVIOSOS

El estudio, en el que también han participado científicos de la Universidad Pierre y Marie Curie (UPMC) en Francia, también se describe la actividad de Pyk2 a nivel presináptico, y los experimentos de microscopia electrónica muestran la presencia de esta proteína en terminales nerviosos, lo que confirma observaciones bioquímicas previas. Y también se ha observado que en ausencia de Pyk2, la longitud de la espina dendrítica decrece tanto in vivo como 'in vitro'.

Aparte de alteraciones motoras, en este trastorno neurodegenerativo se observan alteraciones cognitivas altamente discapacitantes, como la pérdida de memoria, en etapas muy tempranas de la enfermedad. "Y en este estudio hemos puesto de manifiesto que déficits en la función de Pyk2 contribuyen de forma determinante a esos problemas de memoria", según ha añadido Jordi Alberch, otro de los autores del estudio.

Además, ambos expertos recuerdan que las alteraciones en los procesos de memoria son propias de muchos otros trastornos neurodegenerativos, como el Alzhéimer, el Párkinson u otras demencias, por lo que también podría servir como diana terapéutica para su tratamiento.

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