Reduce el metabolismo

Una hormona de la presión arterial promueve la obesidad

Tensión, médico, hipertensión
ALPHAGALILEO
Publicado 29/07/2016 8:14:48CET

   MADRID, 29 Jul. (EUROPA PRESS) -

   Una nueva investigación de científicos de la Universidad de Iowa, en Estados Unidos, ayuda a explicar cómo un sistema hormonal a menudo dirigido para tratar la enfermedad cardiovascular puede reducir el metabolismo y promover la obesidad.

   El sistema renina-angiotensina (RAS, por sus siglas en inglés) controla la presión arterial y es importante para la salud cardiovascular. Muchos de los medicamentos utilizados para tratar la hipertensión (presión arterial alta) y la insuficiencia cardiaca bloquean o inhiben RAS.

   La evidencia creciente sugiere que RAS también juega un papel en el control del balance de energía y la tasa metabólica y, por lo tanto, puede ser importante en la obesidad. Sin embargo, dependiendo de en qué parte del cuerpo está funcionando este sistema hormonal, puede tener efectos opuestos sobre el aumento de peso.

   Cuando RAS está elevado en el cerebro, aumenta el gasto de energía mediante el incremento del metabolismo en reposo, lo que resulta en la pérdida de peso. Sin embargo, el aumento de actividad de RAS circulante en el cuerpo (RAS periférico) --que se produce durante la obesidad en los seres humanos y animales de experimentación-- tiene el efecto contrario, la disminución del metabolismo en reposo y el aumento de la ganancia de peso.

   "En un nivel muy simplista, se puede pensar en RAS cerebrales como el pedal del acelerador del metabolismo y RAS periférico (circulante) como el freno, con la angiotensina como conductora", explica el autor principal del estuido, Justin Grobe, profesor asistente de Farmacología en la Universidad de Iowa.

SUPRESIÓN DEL METABOLISMO EN REPOSO

   El trabajo, que se publicará el 9 de agosto en 'Cell Reports', muestra cómo el RAS periférico suprime el metabolismo en reposo. Los nuevos hallazgos revelan que en ratones, la angiotensina circulante reduce la tasa metabólica en reposo mediante la activación de su receptor menos común (receptor de la angiotensina II tipo 2 o AT2) específicamente en las células grasas subcutáneas.

   Entender mejor cómo RAS actúa en formas específicas de tejido y del receptor para influir en el balance de energía en última instancia puede ser útil para el desarrollo de nuevas formas de tratar la obesidad y los problemas de salud asociados con ella.

   Grobe y sus colegas, entre ellos la autora del estudio Nicole Littlejohn, analizaron ratones genéticamente modificados para tener un RAS cerebral hiper-activo. Estos roedores tienen aumentada la tasa metabólica en reposo y la pérdida de peso en comparación con los roedores control a pesar de presentar niveles similares de ingesta de alimentos y la actividad física.

AUMENTO DE LA TERMOGÉNESIS

   Los investigadores descubrieron que el aumento de la tasa metabólica en reposo en los ratones se debe al incremento de la producción de calor (termogénesis) en las almohadillas de grasa subcutánea en las caderas de los animales -un tipo de grasa a menudo considerado "sano"--, mientras que la grasa abdominal que rodea los órganos internos, que se piensa que es "poco saludable", no mostró aumento de la termogénesis.

   Cuando los investigadores activaron los receptores AT2 en las células grasas subcutáneas, los ratones aumentaron de peso sin cambiar el comportamiento de alimentación, lo que sugiere que la activación de los receptores AT2 disminuye la tasa metabólica basal. La activación de AT2 imita lo que sucedería cuando se eleva el RAS periférico.

   En concreto, el equipo encontró que la activación de los receptores AT2 reduce la cantidad de proteína UCP1 fabricada en las células de grasa subcutánea. Esta proteína es importante para la producción de calor y cantidades reducidas de UCP1 interfieren con la capacidad de las células de grasa para generar calor.

   "Si las células de grasa son el tejido termogénico (generación de calor por la quema de calorías), se puede tener una potencia más grande o presionar el pedal del acelerador más fuerte para crear un efecto más grande --dice Grobe--. Nuestro estudio muestra que la angiotensina está modulando el tamaño de la potencia (cantidad de UCP1), pero no está pisando el pedal del acelerador".

   El equipo también buscó otras vías de señalización afectadas por la activación de AT2. Mediante el uso de perfiles de expresión génica, se centraron en un conjunto de genes implicados en la vía de señalización del factor de crecimiento epidérmico (EGF). Se sabe que la señalización de EGF contribuye a la diferenciación de las células de grasa y los nuevos hallazgos sugieren que la activación de los receptores de la angiotensina AT2 en las células grasas subcutáneas interfieren con este proceso, aunque no se conoce aún el mecanismo molecular preciso.

   "En muchas maneras, la activación del receptor AT2 [mediante el aumento del RAS periférico] está interfiriendo con la capacidad de la célula para producir calor" --dice Grobe--. Es muy coherente con la observación clínica de que la angiotensina periférica sube durante la obesidad. Esto es probablemente por lo menos uno de los mecanismos por los que ese exceso de angiotensina está perpetuando la obesidad. Debido a que está diciendo al cuerpo que ralentice su metabolismo, el cuerpo se vuelve más grande".

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