Nueva teoría

Día Mundial del Sueño. ¿Cómo funciona el sueño?

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Actualizado 18/03/2016 6:26:07 CET

   MADRID, 18 Mar. (EUROPA PRESS) -

   A pesar de que el sueño es una función fundamental para el ser humano, su mecanismo sigue siendo un misterio. Aún queda mucho por descubrir sobre por qué necesitamos un 30 por ciento de nuestro tiempo para dormir. Se sabe que el sueño es una función fisiológica necesaria y que dormir mal genera mala calidad de vida y facilita el desarrollo de algunas enfermedades. Pero se desconoce, entre otros aspectos, cómo se produce.

    Investigadores del Centro RIKEN de Biología Cuantitativa (QBIC), por sus siglas en inglés y la Universidad de Tokio, en Japón, han publicado una nueva teoría de cómo funciona el sueño. Este estudio, dado a conocer coincidiendo con el Día Mundial del Sueño, que se celebra este viernes, teoriza sobre la posibilidad de que el calcio del cerebro controle el tiempo que se duerme.

   Un equipo de investigación multidisciplinar dirigido por Ueda empleó una variedad de técnicas científicas, incluyendo modelado computacional y el estudio de ratones 'knockout' - KO-- (modificado por ingeniería genética) para buscar el mecanismo fundamental subyacente del sueño.

   El director del equipo y autor del estudio es Hiroki Ueda, quien es médico de profesión e investigador de los trastornos del sueño, está a favor de un enfoque amplio y profundo que se basa igualmente en el modelado in silico (vía simulación computacional), 'in vitro' e 'in vivo'.

   "Como nuestro estudio presenta una nueva teoría del sueño, teníamos que sustentarlo con diferentes metodologías", explica este experto de la investigación que acaba de ser publicado en la revista 'Neuron', el trabajo muestra cómo el sueño de onda lenta depende de la actividad del calcio dentro de las neuronas.

   In silico, el equipo creó un modelo neuronal computacional para predecir qué corrientes dentro de una neurona son críticas para mantener el tipo de actividad neuronal vinculada con el sueño de ondas lentas. Fumiya Tatsuki, autor y estudiante de grado en la Universidad de Tokio, explica: "Nuestro modelo hizo cuatro predicciones que nos proporcionaron con cuatro puntos de partida para la búsqueda de genes críticos implicados en el sueño".

   "Cada predicción fue probada y comprobada en experimentos con ratones 'knockout' o por la inhibición farmacológica y en última instancia fuimos capaces de identificar siete genes que funcionan en la misma ruta relacionada con el calcio para controlar la duración del sueño", detalla Tatsuki.

   Un total de 21 ratones 'knockout' fueron creados usando la tecnología recientemente desarrollada CRISPR, que el equipo de Ueda ha estado refinando en un sistema de alta precisión y de alta eficiencia in vitro denominado triple CRISPR. Los resultados, publicados a principios de este año, indican tasas de éxito de cerca del cien por cien. Además, el co-primer autor Genshiro Sunagawa creó un sistema de control automatizado del sueño para este estudio que resultó muy valioso para recoger continuamente los datos necesarios de comportamiento.

SIETE GENES SON CRÍTICOS PARA LA DURACIÓN DEL SUEÑO

   Sobre la base de los modelos de ordenador, la tecnología triple CRISPR, y el nuevo sistema de monitoreo del sueño, se observaron los cambios en la duración del sueño de los ratones KO que carecían de los genes diana in vivo. Mediante la identificación de los ratones con los patrones de sueño anormales, el equipo fue capaz de identificar siete genes que son críticos para aumentar o disminuir la duración del sueño.

   Los siete genes permiten cambios dependientes de calcio en las neuronas que las hacen resistentes a activarse, un proceso llamado hiperpolarización. Como se predijo por el modelo, una baja regulación de seis de estos genes redujo la duración del sueño en los ratones KO y sub-regulación del último gen condujo a episodios más largos de sueño.

   Como Shoi Shi, co-primer autor y estudiante graduado en la Universidad de Tokio, explica, el trabajo reveló que el sueño está regulado por las rutas relacionadas con el calcio. "Fue una sorpresa que, contrariamente a las teorías actuales, inhibir los receptores de NMDA directamente evocó la excitación neuronal, lo que contribuyó a la reducción del sueño", afirma.

   Ueda entiende que estos hallazgos deben contribuir a la comprensión y el tratamiento de los trastornos del sueño y enfermedades neurológicas que se han asociado con ellos. "Además de convertirse en nuevas dianas moleculares para medicamentos de sueño, los genes que hemos identificado también podrían convertirse en objetivos para los fármacos que tratan ciertos trastornos psiquiátricos que se producen con la disfunción del sueño".

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