MADRID, 18 Mar. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad de Michigan (UM), en Ann Arbor, Estados Unidos, han aprendido cómo reparar una estructura celular llamada aparato de Golgi que misteriosamente se fragmenta en todos los pacientes con Alzheimer y parece ser una de las principales causas de la enfermedad. Estos expertos dicen que entender este mecanismo ayuda a decodificar la formación de placas de amiloide en los cerebros de pacientes de Alzheimer, que son las que matan las células y contribuyen a la pérdida de memoria y otros síntomas de la patología.
Los investigadores descubrieron el proceso molecular detrás de la fragmentación de Golgi y también desarrollaron dos técnicas para "rescatar" esa estructura. "Utilizaremos esto como una estrategia para retrasar el desarrollo de la enfermedad --describe uno de los autores, Yanzhuang Wang, profesor asociado de Biología Molecular, Celular y de Desarrollo de la UM--. Ahora entendemos mejor por qué se forma rápidamente la placa en la enfermedad de Alzheimer y hemos encontrado una manera de frenar este proceso".
Wang subraya que los científicos saben desde hace tiempo que el aparato de Golgi se fragmenta en las neuronas de los pacientes de Alzheimer, pero hasta ahora no conocían cómo ni por qué se producía esta fragmentación. La estructura de Golgi tiene la importante función de dirigir a las moléculas a los lugares adecuados con el fin de generar células funcionales, señala este experto.
El aparato de Golgi es como una oficina de correos de la célula, de forma que cuando se rompe, es como una oficina de correos fuera de control, enviando paquetes a lugares equivocados o dejándolos sin enviar, pone como ejemplo el autor de esta investigación, cuyos resultados publica este lunes 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
El equipo de la UM descubrió que la acumulación del péptido beta-amiloide, el principal culpable de la formación de las placas que matan a las células en los cerebros de Alzheimer, desencadena la fragmentación de Golgi mediante la activación de una enzima llamada cdk5 que modifica proteínas de la estructura de Golgi, como por ejemplo GRASP65.
Wang y sus colegas rehabilitaron la estructura de Golgi de dos maneras: inhibiendo cdk5 o expresando una mutación de GRASP65 que no puede ser alterada por cdk5 y ambas disminuyeron la secreción de beta-amiloide en un 80 por ciento. El siguiente paso es ver si la fragmentación de Golgi se puede retrasar o revertir en ratones, adelanta Wang.
