MADRID 18 Ene. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han analizado el motivo por el que durante décadas, todas las vacunas candidatas para la lucha contra el estafilococos (SA) han fracasado en los ensayos clínicos a pesar de los estudios preclínicos exitosos en ratones.
Tal y como publican en 'Cell Reports Medicine', SA tiene una relación única con los humanos. Si bien causa muchas complicaciones de salud peligrosas, incluidas infecciones de heridas y del torrente sanguíneo, la bacteria también es una parte normal del microbioma humano sano, donde vive pacíficamente en la nariz y la piel.
De esta forma, los investigadores decidieron comprobar la hipótesis de que las bacterias SA pueden engañar al cuerpo para que libere anticuerpos no protectores cuando colonizan o infectan a los humanos por primera vez. Cuando el individuo es vacunado posteriormente, estos anticuerpos no protectores se recuperan preferentemente, lo que hace que la vacuna sea ineficaz.
Para ello, los investigadores recolectaron suero sanguíneo de voluntarios sanos, cuantificando y purificando los anticuerpos anti-SA presentes en las muestras. Luego transfirieron estos anticuerpos a ratones para explorar qué tan protectores eran contra SA por sí solos, así como cómo influyeron en la eficacia de varias vacunas candidatas a SA clínicamente probadas.
Los investigadores descubrieron que las vacunas eran ineficaces en ratones a los que se les habían administrado anticuerpos humanos anti-SA, así como en ratones que habían estado expuestos previamente a SA. Sin embargo, en ratones que nunca habían estado expuestos ni a SA ni a anticuerpos humanos, las vacunas funcionaron.
A diferencia de estudios anteriores con ratones sobre vacunas SA, los resultados de los investigadores fueron consistentes con los de ensayos clínicos fallidos, lo que sugiere que su modelo experimental podría ayudar a predecir el éxito clínico de las vacunas SA mientras aún se están probando en estudios preclínicos con ratones.
Además, observaron que los anticuerpos específicos eran los culpables del efecto que observaron. Los anticuerpos que atacan las paredes celulares de la bacteria SA, que son la base de la mayoría de las vacunas SA actuales, no protegieron a los ratones contra la SA. Por el contrario, los anticuerpos que se dirigen a las toxinas producidas por SA pudieron neutralizarlas con éxito.
Así, si bien la mayoría de las vacunas se basan en el antígeno dominante para desencadenar la respuesta inmune más fuerte posible, estos hallazgos sugieren que para SA, las reglas son diferentes y que es más beneficioso apuntar a los llamados antígenos subdominantes, que desencadenaron una respuesta inmune débil en primer lugar.
De cara al futuro, además de explorar la posibilidad de atacar nuevos antígenos con futuras vacunas SA, los investigadores también están interesados ??en explorar por qué la respuesta inmune humana natural a esta bacteria es tan ineficaz para empezar.
