MADRID, 13 Ago. (EUROPA PRESS) -
Un estudio de la Universidad de California en Riverside (Estados Unidos) ha planteado una teoría alternativa sobre la causa de la enfermedad de Alzheimer. Según sus hallazgos, que podrían abrir nuevas vías para el tratamiento y prevención de esta patología, el almacenamiento lisosómico observado en todos los cerebros afectados por la enfermedad podría ser el motivo de su aparición.
El Alzheimer, la causa más común de demencia entre los ancianos, se caracteriza por placas y ovillos en el cerebro, y la mayoría de los esfuerzos por encontrar una cura están centrados en estas estructuras anormales. Las placas, depósitos de un fragmento de proteína llamado beta-amiloide, parecen 'grumos' en los espacios entre neuronas. Los ovillos de tau, otra proteína, parecen haces de fibras que se acumulan dentro de las células.
"La teoría dominante basada en la acumulación de beta amiloide ha existido durante décadas, y se han intentado docenas de ensayos clínicos basados en esa teoría, pero todos han fracasado. Además de las placas, se observa almacenamiento lisosómico en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. Las neuronas, células frágiles que no sufren división celular, son susceptibles a problemas lisosómicos, específicamente, almacenamiento lisosómico", explica Ryan R. Julian, autor principal del trabajo, que se ha publicado en la revista 'ACS Central Science'.
Un órgano dentro de la célula, el lisosoma, sirve como 'basurero' de la célula. Las proteínas y lípidos antiguos se envían al lisosoma para que se descompongan en sus bloques de construcción, que luego se envían de vuelta a la célula para que se construyan en nuevas proteínas y lípidos. Para mantener la funcionalidad, la síntesis de proteínas se equilibra con la degradación de las proteínas.
El lisosoma, sin embargo, tiene una debilidad: Si lo que entra no se descompone en pedazos, entonces esos pedazos tampoco pueden salir del lisosoma. La célula decide que el lisosoma no está funcionando y lo 'almacena', lo que significa que la célula empuja el lisosoma hacia un lado y procede a hacer uno nuevo. Si el nuevo lisosoma también falla, el proceso se repite, resultando en el almacenamiento del lisosoma.
"Los cerebros de las personas que tienen trastorno por almacenamiento lisosómico, otra enfermedad bien estudiada, y los cerebros de las personas que tienen enfermedad de Alzheimer son similares en términos de almacenamiento lisosómico. Pero los síntomas del trastorno por almacenamiento lisosómico aparecen unas semanas después del nacimiento y a menudo son mortales en un par de años. El Alzheimer ocurre mucho más tarde en la vida. Los plazos son, por lo tanto, muy diferentes", plantean los científicos.
El equipo de investigadores postula que las proteínas beta amiloide y tau pueden sufrir modificaciones espontáneas que las hacen indigeribles para los lisosomas. "Se vuelven más problemáticas a medida que envejecemos y podrían explicar el almacenamiento lisosómico que se observa en el Alzheimer, una enfermedad relacionada con la edad. Si estamos en lo cierto, abriría nuevas vías para el tratamiento y la prevención de esta enfermedad", aseguran.
