Publicado 09/05/2022 16:50

Las muertes por COVID-19 en ancianos podrían deberse al límite genético de la división celular

Archivo - ADN, genética, epigenética
Archivo - ADN, genética, epigenética - KTSIMAGE/ ISTOCK - Archivo

MADRID, 9 May. (EUROPA PRESS) -

La capacidad del sistema inmunitario para combatir la COVID-19, como cualquier infección, depende en gran medida de su capacidad para replicar las células inmunitarias eficaces para destruir el virus SARS-CoV-2 que causa la enfermedad.

Estas células inmunitarias clonadas no pueden crearse de forma infinita, y una hipótesis de un nuevo estudio de la Universidad de Washington (Estados Unidos) es que la capacidad del organismo para crear estas células clonadas disminuye considerablemente con la edad.

Según un modelo creado por el profesor James Anderson, cuyos detalles se han publicado en la revista científica 'The Lancet eBioMedicine', este límite predeterminado genéticamente en el sistema inmunitario puede ser la clave de por qué la COVID-19 tiene un efecto tan devastador en los ancianos.

"Cuando el ADN se divide en la división celular, la tapa final -llamada telómero- se acorta un poco con cada división. Después de una serie de réplicas de una célula, se acorta demasiado y detiene la división posterior. No todas las células ni todos los animales tienen este límite, pero las células inmunitarias de los humanos tienen esta vida celular", explica Anderson.

El sistema inmunitario de una persona media se mantiene bastante bien a pesar de este límite hasta los 50 años aproximadamente. Es entonces cuando un número suficiente de células inmunitarias centrales, denominadas células T, tienen los telómeros acortados y no pueden clonarse rápidamente mediante la división celular en número suficiente para atacar y eliminar la COVID-19, que tiene la característica de reducir drásticamente el número de células inmunitarias.

Además, la longitud de los telómeros se hereda de los padres. En consecuencia, existen algunas diferencias en estas longitudes entre las personas a cada edad, así como la edad que alcanza una persona antes de que estas longitudes se agoten en su mayor parte.

La diferencia clave entre esta forma de entender el envejecimiento, que tiene un umbral para cuando el sistema inmunitario ha agotado la longitud colectiva de los telómeros, y la idea de que todos envejecemos de forma constante a lo largo del tiempo es el descubrimiento "más emocionante" de esta investigación.

"Dependiendo de tus padres y muy poco de cómo vivas, tu longevidad o, como afirma nuestro artículo, tu respuesta a la COVID-19 está en función de quién eras cuando naciste, lo cual es algo importante", precisa este científico estadounidense.

Para construir este modelo, los investigadores utilizaron datos públicos sobre la mortalidad por COVID-19 procedentes del Centro de Control de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) y la Oficina del Censo de EE.UU., así como estudios sobre los telómeros, muchos de los cuales fueron publicados por los coautores en las últimas dos décadas.

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