MADRID, 17 Jun. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) han identificado genes que desempeñan un papel en la aparición de la hiperplasia benigna de próstata, así como el patrón molecular que marca la enfermedad.
El nuevo estudio es uno de los primeros en describir un paisaje molecular que diferencia el tejido de próstata agrandado del tejido normal, y, además, ha permitido descubrir que el crecimiento celular detrás de una próstata hinchada no es uniforme.
El 50 por ciento de los hombres que tienen 50 años tienen la próstata agrandada, y con cada década, ese número aumenta en un 10 por ciento (el 60 por ciento de los hombres que tienen 60, el 70 por ciento de los hombres que tienen 70 y así sucesivamente). Una próstata normal es aproximadamente del tamaño de una nuez, pero puede crecer hasta el doble de ese tamaño e, incluso, en ocasiones más.
En el trabajo, publicado en la revista 'JCI Insight', los expertos analizaron 49 muestras de tejido de pacientes a quienes se les extrajo la próstata. El análisis genómico mostró que la mayoría de las áreas agrandadas de las próstatas consistían principalmente en dos tipos de células: epiteliales, que forman glándulas secretoras, y fibroblastos estromales, que crean partes estructurales de la próstata.
Ahora bien, los científicos han observado que solo algunos tipos de células se multiplican en un agrandamiento de la próstata, tomando control y, a veces, eliminando, otros tipos de células, como las malezas en un huerto.
Más allá del tipo de célula, los investigadores analizaron el estado molecular de los tejidos prostáticos normales y agrandados, observando datos que mostraban qué genes estaban activos en muestras de próstata agrandadas y cuáles estaban activos en muestras normales.
Al comparar la actividad de los genes, encontraron 65 genes cuyos patrones de expresión estaban fuertemente correlacionados con la hiperplasia benigna de próstata. Además, los pacientes cuyos tejidos de próstata se correlacionaron fuertemente con la firma de este gen reportaron síntomas más graves.
Si bien la firma general solo es correlación en este punto, los expertos han destacado dos genes involucrados en la señalización celular que sospechan que pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Uno, CXCL13, codifica para una proteína involucrada en el reclutamiento de células inmunitarias, que los expertos han dicho que tiene sentido porque el agrandamiento de la próstata implica inflamación.
El otro gen, BMP5, codifica una molécula involucrada en la identidad y el desarrollo celular. Mientras que los efectos de CXCL13 son complicados de modelar en el laboratorio, es relativamente fácil manipular BMP5. Por ello, los investigadores prepararon un experimento para probar si agregar una mezcla cargada de BMP5 podría cambiar las características del tejido prostático normal, encontrando que las muestras de próstata sanas podrían ser obligadas a expresar la firma de 65 genes observada en próstatas agrandadas.
