MADRID, 5 Ene. (EUROPA PRESS) -
Una investigación ha determinado que los medicamentos que bloquean los mineralocorticoides, como los destinados a la hipertensión espironolactona y epleronona, ayudan a proteger las células óseas , a medida que se envejece.
El estudio, que se ha publicado en el 'Journal of Bone and Mineral Research', ha sido realizado por la Facultas de Medicina de Georgia en la Universidad de Augusta (Estados Unidos). La investigación ha logrado descubrir que en el envejecimiento de los huesos, el receptor de mineralocorticoides, más conocido por su papel en la regulación de la presión arterial, es un factor clave en la salud ósea.
Los medicamentos como la prednisona son glucocorticoides, que son más conocidos por su papel en la reducción de la inflamación y la supresión de la respuesta inmunitaria, por lo que funcionan tan bien para problemas como el síndrome del intestino irritable y la artritis. Pero, al igual que el envejecimiento, también pueden alterar la dinámica sana y continua de la formación y destrucción del hueso.
Los niveles de glucocorticoides, según los investigadores, aumentan con la edad, y los huesos, al menos cuando las personas son jóvenes, tienen más receptores de glucocorticoides que de mineralocorticoides. "Los glucocorticoides en realidad pueden convencer a las células madre para que produzcan osteoblastos formadores de hueso, pero también hace que esos osteoblastos almacenen más grasa, y demasiada grasa en el hueso, como en cualquier parte de nuestro cuerpo, probablemente no sea buena y, por lo general, se correlaciona con la pérdida ósea", ha explicado la autora del estudio, Meghan McGee.
Los científicos han reconocido su sorpresa al descubrir que la pérdida de los receptores de glucocorticoides funcionales no protegía contra la pérdida ósea en ratones más jóvenes con dietas restringidas en calorías. De hecho, hubo un aumento de la acumulación de grasa en la médula ósea y un empeoramiento de la osteoporosis.
Esta vez, observaron el impacto de los glucocorticoides endógenos en un modelo de envejecimiento y encontraron de nuevo que cuando se bloqueaba el receptor de glucocorticoides, los ratones más viejos también experimentaban más acumulación de grasa en la médula ósea y empeoramiento de la enfermedad ósea.
"La única forma que hemos encontrado para deshacernos de ese almacenamiento de lípidos por los osteoblastos fue inhibiendo el receptor de mineralocorticoides con medicamentos. Creo que lo que significa es que si queremos entender lo que hacen estas hormonas del estrés, estos glucocorticoides endógenos, no podemos pensar en la señalización a través de un receptor", ha comentado la autora.
