Investigadores prueban con éxito en ratones un potencial fármaco para tratar los ataques cardiacos

Publicado 03/10/2019 17:15:28CET
Dolor, infarto, enfermedad cardiaca
Dolor, infarto, enfermedad cardiaca - INTERMOUNTAIN MEDICAL CENTER - Archivo

MADRID, 3 Oct. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del Departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Guelph (Canadá) han descubiero una posible nueva diana para un fármaco que controle las respuestas de reparación del organismo tras un ataque cardiaco, y que también podría prevenir la insuficiencia cardiaca.

Los ataques cardiacos desencadenan respuestas inflamatorias que hacen que se forme una cicatriz en el corazón. Con el tiempo, ese daño finalmente lleva a una insuficiencia cardíaca incurable. Administrado a las pocas horas de un ataque, este potencial fármaco prevendría la cicatrización. También eliminaría la necesidad de que los pacientes tomen medicamentos para el corazón posiblemente debilitantes durante el resto de sus vidas.

"Esta investigación es realmente emocionante porque abre la puerta al uso de terapias de medicina circadiana para curar los ataques cardiacos después de que ocurren y para prevenir el desarrollo posterior de la insuficiencia cardiaca", explica Tami Martino, la autora principal de este estudio, que se ha publicado en la revista 'Nature Communications Biology'.

El 'reloj circadiano' se encuentra en prácticamente todas las células del cuerpo. Consiste en genes y proteínas que interactúan durante ciclos de día y noche de 24 horas para regular funciones clave como la frecuencia cardíaca y la presión arterial. En el corazón, ese mecanismo de relojería controla la fisiología cardiovascular, así como la forma en que el corazón responde al daño y se repara.

Los investigadores usaron un medicamento llamado SR9009, que se dirige a un componente clave del mecanismo del reloj celular. El medicamento interrumpe la expresión de los genes que desencadenan respuestas inmunológicas adversas después de un ataque cardíaco.

En los experimentos de Martino con ratones, el tratamiento redujo la producción de un sensor celular llamado NLRP3 que contribuye a la cicatrización. Los investigadores mostraron por primera vez que dar este tratamiento después de un ataque cardiaco. junto con la terapia convencional como la reperfusión. condujo a menos inflamación y mejor reparación cardíaca.

"Eso permitió la curación casi como si no hubiera ocurrido ningún ataque cardiaco. No hay cicatriz, no hay daño cardíaco, no hay insuficiencia cardíaca. La gente puede sobrevivir a los ataques cardíacos porque el corazón ni siquiera se dañará. Nos sorprendió ver lo rápido que funcionaba y lo efectivo que era para curar los ataques cardíacos y prevenir la insuficiencia cardíaca en nuestros modelos de ratón de la enfermedad", comenta la investigadora.