MADRID, 9 Ene. (EUROPA PRESS) -
Los pacientes con cáncer de próstata avanzado a menudo tienen pocas opciones de tratamiento. Una es introducir moléculas radiactivas en la célula a través de un punto de acoplamiento en la superficie del tumor para destruirla. Ahora, investigadores de la Universidad de Saarland (Alemania) han descubierto que se forman muchas más moléculas de este tipo en la superficie del tumor cuando administran un fármaco que en realidad no es efectivo.
De esta manera, una cantidad significativamente mayor de radiactividad ingresa a las células tumorales, sin necesidad de aumentar la dosis total de sustancia radiactiva que se administra al paciente. Como resultado, la terapia podría tratar los tumores de próstata de forma más eficiente y selectiva de lo que ha sido posible en el pasado.
Este trabajo, publicado en la revista 'European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging', se centra en torno a dos receptores en la superficie del tumor. El primero se conoce como antígeno de membrana específico de la próstata (PSMA), una molécula de proteína muy frecuente en la superficie de los tumores de próstata. Esta molécula receptora de la superficie actúa como una puerta de entrada y proporciona un canal a través del cual los radiólogos pueden introducir sustancias radioactivas en las células tumorales y así destruir estas células malignas desde el interior.
El segundo tipo de receptor es aquel al que las hormonas sexuales masculinas, como la testosterona, pueden acoplarse. "Los tumores de la próstata necesitan testosterona como un coche necesita gasolina. Por lo tanto, una de las terapias utilizadas para tratar el cáncer de próstata consiste en bloquear estos receptores, lo que impide que el cáncer se recargue", explica uno de los líderes del trabajo, Samer Ezziddin.
Uno de los fármacos utilizados para bloquear estos receptores es la enzalutamida, que suele tener mucho éxito durante un cierto período de tiempo, durante el cual el tumor se reduce. "Pero después de un tiempo (que puede ser de varios meses, quizás incluso dos años si las cosas van bien), el fármaco deja de funcionar y el tumor empieza a crecer de nuevo. Lo normal es que el paciente deje de tomar el costoso medicamento, ya que parece que no hay razón para seguir administrándolo si ya no es eficaz", comenta el investigador.
Sin embargo, los investigadores sospecharon, y más tarde demostraron "de forma bastante definitiva", que la densidad de los sitios de PSMA en la superficie de la célula tumoral aumenta cuando se bloquea el receptor al que se adhiere la testosterona. Han demostrado que este mecanismo seguiría funcionando en los pacientes para los que el fármaco bloqueador de receptores (enzalutamida) ya no era en sí mismo eficaz desde el punto de vista terapéutico y, por tanto, ya no se prescribía.
A pesar de que solo diez pacientes participaron en el estudio, el investigador cree que los resultados son "convincentes". "Después de administrar la enzalutamida, observamos un aumento significativo de la densidad de PSMA en la superficie del tumor en todos los pacientes del estudio. Esto nos permite introducir mucho más del agente terapéutico radioactivo en las células tumorales y, por lo tanto, irradiarlas desde el interior con trayectorias de irradiación que se encuentran a nivel micrométrico", detalla Ezzidin.
Estos hallazgos deben ser ahora sometidos a un estudio más profundo y corroborados en un futuro proyecto de investigación. "Pero queríamos publicar nuestros resultados lo más rápido posible, ya que pueden ser de ayuda para muchos pacientes. Por eso decidimos publicar primero esta breve comunicación. Espero que incluso este estudio a pequeña escala conduzca a un cambio drástico en los regímenes de gestión de la terapia que se utilizan cuando se tratan pacientes con cáncer de próstata avanzado", concluye el investigador.
