MADRID, 3 Sep. (EUROPA PRESS) -
Los investigadores han descubierto que la enzima telomerasa, conocida por promover el cáncer en el organismo, también protege a las células sanas, según una nueva investigación de la Universidad de Maryland y los Institutos Nacionales de Salud publicada en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).
El único papel conocido de la telomerasa en el tejido normal era proteger ciertas células que se dividen regularmente, como las células embrionarias, los espermatozoides, las células madre adultas y las células inmunes. Los científicos pensaron que la telomerasa estaba desactivada en todas las demás células, excepto en los tumores cancerosos donde promueve la división celular ilimitada.
El nuevo estudio ha encontrado que la telomerasa se reactiva en células adultas normales en un punto crítico en el proceso de envejecimiento. Justo antes de la muerte celular, una explosión de telomerasa amortigua las células del estrés del envejecimiento, ralentiza el proceso y reduce el daño al ADN que podría conducir al cáncer.
"Este estudio reestructura la comprensión actual de la función de la telomerasa en las células normales --explica Kan Cao, autor principal del estudio y profesor asociado de Biología Celular y Genética Molecular--. Nuestro trabajo muestra, por primera vez, que la telomerasa tiene un papel en las células adultas más allá de promover la formación de tumores. Ahora podemos decir que la activación regulada de la telomerasa en un punto crítico del ciclo de vida de una célula cumple una función importante".
La telomerasa previene el acortamiento de los telómeros, una estructura de proteína de ADN especializada al final de los cromosomas de una célula que protege a los cromosomas del daño. La telomerasa juega un papel crítico durante el desarrollo embrionario y la diferenciación de células madre, cuando las células se dividen profusamente.
En las células adultas normales, la telomerasa se apaga y los telómeros se acortan con cada división celular hasta que alcanzan una longitud crítica. A una longitud crítica de los telómeros, las células dejan de dividirse y mueren o experimentan daños en el ADN que podrían causar tumores malignos.
Antes de este nuevo trabajo, los científicos pensaban que la expresión de telomerasa en la mayoría de las células adultas solo podía conducir a una división celular ilimitada como la que se ve en los tumores cancerosos.
Cao y sus colegas sospecharon que la telomerasa podría tener una función en las células adultas cuando observaron diferencias dramáticas en el laboratorio entre ratones hermanos con telómeros acortados.
Los ratones eran de tipo salvaje y ratones genéticamente modificados que habían sido criados durante muchas generaciones sin la capacidad de producir telomerasa. Todos los hermanos tenían telómeros anormalmente cortos, pero los investigadores descubrieron que los ratones que no habían heredado el gen para producir telomerasa de su progenitor de tipo salvaje exhibían vidas más cortas, atrofia progresiva de los tejidos y cánceres espontáneos.
Para comprender lo que estaba sucediendo, Cao y sus colegas compararon las células de la piel de los ratones hermanos y descubrieron que si bien ambas líneas celulares tenían telómeros comparativamente cortos, las células de los ratones con deficiencia de telomerasa dejaron de dividirse antes y tuvo más transformaciones malignas que las células de los hermanos que produjeron telomerasa.
Además, los investigadores descubrieron que a medida que las células de la piel de los ratones sin deficiencia de telomerasa se acercaban a la longitud crítica de los telómeros, naturalmente producían una explosión de telomerasa, lo que ralentizaba el proceso de acortamiento de los telómeros y reducía la cantidad de daño en el ADN que podría conducir al cáncer.
Según Cao, estos resultados sugieren que la telomerasa expresada cerca del final de la vida útil de una célula suavizó el golpe del envejecimiento y condujo a una muerte celular más gradual.
Los investigadores también encontraron que la reactivación del gen para expresar la telomerasa en las células con deficiencia de telomerasa los rescató, prolongando su capacidad de división y reduciendo el daño del ADN.
Para ver si lo que observaron en ratones era cierto para los humanos, el equipo realizó estudios de laboratorio en células de piel humana. Encontraron que las células humanas también expresaron la telomerasa a medida que se acercaban a la longitud crítica de los telómeros.
Además, las células de la piel humana que no pudieron expresar la telomerasa alcanzaron la longitud crítica de los telómeros con mayor rapidez y mostraron significativamente más daño al ADN que las que expresaron la telomerasa.
Cao apunta que el siguiente paso para los investigadores es descubrir cómo se activa la expresión de la telomerasa a medida que las células se acercan a la longitud crítica de los telómeros y explorar los mecanismos subyacentes por los cuales la telomerasa actúa como un amortiguador contra las tensiones de acortar los telómeros.
