MADRID, 18 Oct. (EUROPA PRESS) -
Los patrones de sueño y las hormonas del estrés podrían ser la clave para entender cómo y cuándo las personas con epilepsia son propensas a experimentar convulsiones, según un estudio internacional publicado en la revista 'PLOS Computational Biology'.
Los investigadores utilizaron modelos matemáticos para comprender el impacto de distintos procesos fisiológicos, como el sueño y los cambios en la concentración de cortisol, la hormona del estrés, en las señales clave de la epilepsia, conocidas como descargas epileptiformes (DE).
La epilepsia es un trastorno neurológico grave caracterizado por la tendencia a sufrir crisis recurrentes y espontáneas. Clásicamente, se suponía que las crisis se producían al azar, hasta que se descubrió la actividad de las DE con escalas temporales que varían desde horas y días hasta meses.
Los científicos analizaron grabaciones de EEG de 24 horas de 107 personas con epilepsia generalizada idiopática y descubrieron dos subgrupos con distribuciones distintas de descargas epileptiformes: uno con mayor incidencia durante el sueño y otro durante el día.
El equipo internacional de investigación, dirigido por la Universidad de Birmingham (Reino Unido), revela que la dinámica del cortisol o la transición de las fases del sueño, o una combinación de ambas, explicaban la mayor parte de las distribuciones observadas de las DE.
La autora principal, Isabella Marinelli, del Centro de Modelización de Sistemas y Biomedicina Cuantitativa (SMQB) de la Universidad de Birmingham, señala que "alrededor de 65 millones de personas padecen epilepsia en todo el mundo, y muchas de ellas informan de factores desencadenantes específicos que aumentan la probabilidad de sufrir ataques, entre los cuales los más comunes son el estrés, la falta de sueño y la fatiga".
"Nuestros hallazgos aportan pruebas conceptuales de que los patrones de sueño y los cambios en la concentración de cortisol son factores fisiológicos subyacentes a los ritmos de las descargas epileptiformes --resalta--. Nuestro planteamiento matemático proporciona un marco para comprender mejor qué factores facilitan la aparición de la actividad de las DE y, potencialmente, desencadenan los ataques que pueden ser tan debilitantes para los enfermos de epilepsia".
El modelo matemático de los investigadores describe la actividad de regiones cerebrales conectadas, y cómo la excitabilidad de estas regiones puede cambiar en respuesta a distintos estímulos, ya sean transiciones entre etapas del sueño o variaciones en la concentración de cortisol.
La frecuencia de las DE aumenta durante la noche, a primera hora de la mañana y en situaciones de estrés en muchas personas con epilepsia. El equipo descubrió que el sueño representaba el 90% de la variación en un subgrupo y el cortisol alrededor del 60% en el otro subgrupo.
El cortisol es una de las principales hormonas del estrés en los seres humanos, y su producción y secreción están controladas por el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA). En situaciones de estrés, aumenta la actividad del eje HPA, lo que se traduce en una mayor secreción de cortisol.
"El sueño por sí solo no puede explicar los cambios en la probabilidad de sufrir una DE durante la vigilia observados en nuestro primer subgrupo --explica Marinelli--. Se produce una reducción de la probabilidad de DE durante el tiempo de sueño tras un fuerte aumento inicial durante las primeras horas".
Señala que "esto puede explicarse por el hecho de que el sueño profundo, que está relacionado con un aumento de las DE, predomina durante el primer tercio del periodo de sueño. Encontramos un aumento de la aparición de DE antes de despertarse, lo que --dado que se sabe que el nivel de cortisol aumenta alrededor del despertar-- sugiere un efecto combinado del sueño y el cortisol", concluye.
