MADRID, 5 Feb. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación ha encontrado que los pacientes con COVID-19 son propensos a la coagulación sanguínea grave, además de algunos también tienen una capacidad desequilibrada para descomponer los coágulos, lo que está relacionado con un biomarcador clínico potencial observado en etapas posteriores de la enfermedad.
El estudio, que ha sido publicado en 'Scientific Reports' y está liderado por Daniel Lawrence, profesor de Investigación Básica en Medicina Cardiovascular en Michigan Medicine (EEUU), señala que este proceso anormal de descomposición de los coágulos puede contribuir a un alto riesgo de hemorragia, lo que genera preocupaciones sobre la práctica actual de administrar a los pacientes con COVID-19 anticoagulantes en dosis altas durante el curso de la enfermedad.
Este hallazgo puede ser coherente con la reciente decisión de los NIH de detener la inscripción de pacientes con COVID-19 en estado crítico en el ensayo de terapia antitrombótica para mejorar las complicaciones del COVID-19 (ATTACC), porque "no se pudo determinar un potencial de daño en este subgrupo excluido ".
"La coagulación patológica de la sangre en pacientes con COVID-19 se ha estudiado ampliamente, pero reconocer y abordar el alto riesgo de hemorragia en un subgrupo de pacientes es igualmente importante", señala el primer autor Yu Zuo, reumatólogo de Michigan Medicine.
Zuo, Lawrence y sus colegas buscaron comprender el equilibrio entre la coagulación de COVID-19 y la descomposición de los coágulos para ayudar a informar los enfoques de tratamiento. El estudio incluyó a 118 pacientes con COVID-19 y 30 controles sanos.
En los pacientes con COVID-19, el equipo esperaba ver altos niveles de inhibidor-activador-1 del plasminógeno, una molécula asociada con la estabilización de los coágulos sanguíneos. Sin embargo, no esperaban altos niveles de activador del plasminógeno de tipo tisular, la molécula responsable de eliminar los coágulos.
Según los investigadores, casi la mitad de los pacientes del estudio fueron apoyados por un ventilador y una cuarta parte solo respiraba aire ambiental. En comparación con los pacientes que respiran aire ambiente, los pacientes que requieren oxígeno suplementario tienen niveles significativamente más altos de activador-inhibidor del plasminógeno-1, pero no del activador del plasminógeno de tipo tisular.
Los niveles altos de activador del plasminógeno de tipo tisular (tPA) y del inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1) se asociaron con una peor función pulmonar, pero un tPA alto se correlacionó de forma independiente con la mortalidad. Los niveles de cualquiera de las moléculas pueden aumentar independientemente de la otra, pero la investigación también encontró que un cambio en una puede tener consecuencias en la otra.
Por otro lado el equipo se preguntó si el plasma de COVID-19 con los niveles más altos de tPA podría correlacionarse con una descomposición espontánea mejorada de los coágulos, en comparación con el plasma de COVID-19 bajo en tPA o el plasma de control. Después de evaluar 10 muestras de plasma de COVID-19 con tPA alto, 10 muestras de COVID-19 con tPA bajo y 10 muestras de plasma de control sano, quedó claro que las muestras de COVID-19 con alto tPA mejoraban significativamente la descomposición espontánea del coágulo en comparación con las otras dos grupos.
Esto significa que un tPA alto puede ser un biomarcador de alto riesgo de hemorragia y peores resultados en COVID-19, y respalda estudios adicionales de los niveles de tPA durante el curso de la progresión de la enfermedad.
