MADRID, 17 Jul. (EUROPA PRESS) -
El desarrollo de la placenta de los mamíferos depende de un giro inusual que separa la clásica doble hélice del ADN en una forma de una sola hebra, informan los investigadores de la Universidad de Yale en la revista 'Nature'.
El equipo investigador también identificó el regulador molecular que actúa sobre esta cadena para acelerar o detener el desarrollo placentario, un descubrimiento con implicaciones no solo para las enfermedades del embarazo sino también para comprender cómo proliferan los tumores cancerosos.
"El tejido placentario crece muy rápido, estimula la formación de vasos sanguíneos e invade los tejidos vecinos, como un tumor --explica el autor principal Andrew Xiao, profesor asociado de Genética e investigador del Centro de Células Madre de Yale--. Sin embargo, a diferencia de un tumor, la placenta crece de manera precisa, coordinada y bien controlada".
En la etapa más temprana del desarrollo fetal, dos procesos vinculados comienzan simultáneamente. A medida que el óvulo fertilizado comienza a desarrollar células especializadas de la nueva vida, otro grupo de células comienza a producir vasos sanguíneos en la placenta para nutrir al feto en crecimiento.
"En muchos sentidos, el embarazo es como un estado prolongado de inflamación, ya que la placenta invade constantemente el tejido uterino", recuerda Xiao.
El ADN de las células que formarán la placenta en crecimiento comparten un rasgo inusual: la doble hélice comienza a retorcerse. La torsión resultante hace que ciertas secciones del genoma se rompan en una sola cadena. Aunque las secuencias primarias del ADN son las mismas entre la placenta y el embrión, la diferente estructura del ADN entre los dos ayuda a determinar el destino de las células.
El equipo de Yale dirigido por Xiao descubrió que el crecimiento placentario está regulado por la sexta base de ADN, N6-metiladenina. Esta base estabiliza las regiones monocatenarias de ADN y repele SATB1. SATB1 es una proteína crítica para la organización de la cromatina, el material que forma los cromosomas.
Las placentas sin N6-metiladenina crecen sin control mientras que las placentas con niveles anormalmente altos de N6-metiladenina desarrollan defectos severos que eventualmente detienen el desarrollo embrionario, encontraron los investigadores.
Los hallazgos podrían ayudar a los investigadores a desarrollar nuevas terapias para afecciones como la preeclampsia en el embarazo, así como ciertos tipos de cáncer caracterizados por la actividad de cadenas individuales de ADN, dicen los investigadores.
