MADRID, 5 Ago. (EUROPA PRESS) -
Según muestra una nueva investigación la Universidad de Exeter (Reino Unido), la evolución de infecciones más graves no necesariamente se debe a que las bacterias se multipliquen más rápido. De hecho, muestra que la virulencia de los patógenos y las tasas de replicación pueden evolucionar por separado.
Los seres humanos y los animales pueden desarrollar resistencias a las bacterias dañinas con el tiempo o con antibióticos o vacunas, y generalmente se asume que los patógenos responden multiplicándose más rápido.
Pero los autores creen que, una vez que la resistencia se propaga en las especies huésped, la virulencia puede ser dirigida por otros medios, como la manipulación de los sistemas inmunitarios del huésped.
La investigación examinó la propagación de bacterias llamadas 'Mycoplasma gallisepticum' en pinzones domésticos, un ejemplo raro de una evolución de bacterias huésped bien estudiada donde los humanos no han intervenido con antibióticos o vacunas.
"En realidad, sabemos muy bien cómo evolucionan los patógenos en respuesta a la resistencia natural del huésped --explica la doctora Camille Bonneaud, del Centro de Ecología y Conservación en el Recinto de Penryn de Exeter--. Esto se debe a que hay muy pocos sistemas en la naturaleza que han sido analizados con suficiente detalle, sin ser sometidos a la intervención humana".
"Normalmente, asumimos que los patógenos responden a la resistencia del huésped (incluso a las vacunas) al aumentar su tasa de replicación, lo que les permite transmitir más rápido a otros huéspedes antes de que sean eliminados por su host actual. Sin embargo --añade--, nuestro estudio muestra que los patógenos pueden evolucionar para volverse más virulentos sin aumentar su tasa de replicación".
La doctora explica que suponen "que el aumento en la virulencia que observamos en este estudio fue impulsado por una capacidad mejorada del patógeno para manipular el sistema inmunitario del huésped para generar los síntomas necesarios para su transmisión". A su juicio, esto podría conducir a nuevos enfoques para combatir los patógenos.
Por ejemplo, si tratar de matar al patógeno conduce inevitablemente a infecciones más virulentas, podría valer la pena intentar frenar la evolución del patógeno mediante la combinación de tratamientos que eliminen el patógeno y eviten que manipulen los sistemas inmunitarios del huésped.
Algunas poblaciones de pinzones domésticos han estado expuestas a 'Mycoplasma gallisepticum' durante más de 20 años, mientras que otras no lo han hecho y, por lo tanto, no han desarrollado resistencia. En el estudio, realizado en Arizona y apoyado por la Universidad del Estado de Arizona y la Universidad de Auburn, 57 pinzones de poblaciones previamente no expuestas fueron expuestos al patógeno.
Los hallazgos muestran que la virulencia ha aumentado constantemente en más de 150.000 generaciones de bacterias desde el brote (1994 a 2015). En contraste, si bien las tasas de replicación aumentaron desde el brote hasta la propagación inicial de la resistencia (1994 a 2004), no se produjeron más aumentos posteriormente (2007 a 2015).
