MADRID, 5 Ene. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Connecticut (Estados Unidos) han observado, en un estudio publicado en la revista 'Nature Immunology', que una proteína común es capaz de aumentar el riesgo de padecer sepsis, una enfermedad mortal causada por infecciones bacterianas.
Cuando se produce la sepsis, el sistema inmunológico se queda sin control y desencadena una tormenta de citocinas, una condición en la que las proteínas que causan inflamación inundan la sangre. Los órganos pueden romperse y a menudo se produce la muerte.
Un desencadenante principal de las tormentas de citocinas durante la sepsis es la reacción exagerada del cuerpo cuando detecta una infección dentro de las células. Cuando una célula detecta bacterias o fragmentos de bacterias dentro de sí misma activa inmediatamente las enzimas que, a su vez, activan una proteína que hace agujeros en la membrana celular , lo que finalmente hace que la célula se abra y derrame citocinas en el torrente sanguíneo.
Las citocinas son señales de alarma que piden al sistema inmunológico que luche contra las bacterias y, además, hacen que otras células sean más propensas a abrirse y hacer sonar la alarma. Por lo general, el sistema se amortigua después de un tiempo y se calma posteriormente, si bien en la sepsis gira fuera de control, lo que hace que más células exploten, mueran y liberen aún más citocinas en el torrente sanguíneo.
Cuando las células se abren de golpe, liberan no solo citocinas, sino también otras moléculas peligrosas llamadas alarmas que alertan al cuerpo de una infección o lesión y que pueden amplificar la tormenta de citocinas en curso.
Ante esto, los investigadores quisieron saber qué alarmas se liberan cuando una célula detecta un tipo específico de molécula bacteriana llamada lipopolisacárido dentro de sí misma. Para ello, catalogaron proteínas liberadas por estas células cuando detectaron lipopolisacáridos.
Así, los expertos observaron que la galectina-1, una proteína que se une a azúcares y proteínas recubiertas de azúcar, parecía emanar de las células. Curiosamente, descubrieron que la galectina-1 es lo suficientemente pequeña como para salirse de los agujeros perforados en la membrana de las células, incluso antes de que las células se abran de golpe.
Una vez que observaron eso, comenzaron a observar el papel que desempeñaba la galectina-1 en la sepsis. Descubrieron que la galectina-1 parecía estar suprimiendo un freno a la inflamación, lo que provocó que la tormenta de citocinas aumentara.
También encontraron que los ratones que carecían de galectina-1 tenían menos inflamación, menos daño en los órganos y sobrevivían más tiempo que los ratones normales durante la sepsis resultante de una infección bacteriana y lipopolisacárido.
Finalmente, los investigadores encontraron que los pacientes con sepsis tenían niveles más altos de galectina-1 que otros pacientes sin sepsis en cuidados críticos o en las personas sanas.
