MADRID, 31 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Hospital Universitario de Bonn (UKB) y de la Unidad de Investigación Transdisciplinaria 'Vida y Salud' de la Universidad de Bonn (Alemania) han descubierto que una pérdida de la proteína estructural ACTL7B bloquea la espermatogénesis en ratones macho, lo le convierte en un posible causa de la infertilidad masculina.
Al ocurrir esto, las células ya no pueden desarrollar su forma característica y permanecen en una forma bastante redonda, con lo que los animales son infértiles. Hay que tener en cuenta que los espermatozoides maduros se caracterizan por una cabeza, una pieza media y una cola larga para la locomoción.
Los espermatozoides masculinos se producen constantemente en grandes cantidades en los testículos durante la llamada espermatogénesis. En este proceso se forman los típicos espermatozoides alargados a partir de células germinales redondas. Este enorme cambio de forma requiere una reorganización precisa de proteínas estructurales especializadas. Una de estas proteínas estructurales es ACTL7B.
"Dado que se produce exclusivamente en humanos y ratones durante la maduración del esperma masculino, se ha postulado que la proteína es importante para esta fase de desarrollo", señala el autor correspondiente, el profesor Hubert Schorle del Instituto de Patología de la UKB, que es También es miembro del Área de Investigación Transdisciplinaria (TRA) "Vida y Salud" de la Universidad de Bonn.
Para investigar el papel de la proteína estructural en la espermiogénesis, el equipo del profesor Schorle generó un modelo de ratón con una mutación en el gen Actl7b utilizando tecnología de edición de genes. Esto da como resultado una pérdida completa de la función de ACTL7B.
"Sin ACTL7B, el desarrollo se bloquea, las células a menudo permanecen en una forma redondeada, generalmente no adoptan la forma alargada típica de los espermatozoides y mueren en gran medida", señala la primera autora Gina Esther Merges, estudiante de doctorado en el laboratorio del profesor Schorle.
Los resultados del estudio, que se han publicado en la revista científica 'Development', muestra que ACTL7B es necesario para la reorganización del citoesqueleto de las espermátidas. Utilizando análisis espectrométricos de masas, identificaron dos socios de interacción de ACTL7B, DYNLL1 y DYNLL2.
"Pudimos demostrar que sin la proteína estructural DYNLL1 y 2 no están correctamente localizados en las espermátidas redondas. Dado que probablemente se trata de un complejo proteico más grande con otros compañeros de interacción, atribuimos el efecto descrito anteriormente a una pérdida de espacio y tiempo una redistribución específica y regulada con precisión de estas proteínas", señala el profesor Schorle.
Esto explica por qué el esperma de ratones macho con un gen Actl7b mutado no es capaz de desarrollar la forma característica. Debido a esto, los animales quedan infértiles. Además, según otras investigaciones, existe evidencia de que los niveles de la proteína ACTL7B están reducidos en algunos pacientes de fertilidad. "Nuestro estudio muestra que las mutaciones en el gen Actl7b podrían ser la causa de la infertilidad masculina", afirma el profesor Schorle.
