Publicado 27/01/2020 14:35:39CET

El parásito 'Toxoplasma gondii' no necesita infectar una célula inmune para alterar su comportamiento, según un estudio

El parásito (rojo) no necesita infectar una célula inmune para alterar su comportamiento El simple hecho de que el parásito le inyecte un paquete de proteínas (indicado por las células que se ponen de color verde) es suficiente para cambiar la actividad.
El parásito (rojo) no necesita infectar una célula inmune para alterar su comportamiento El simple hecho de que el parásito le inyecte un paquete de proteínas (indicado por las células que se ponen de color verde) es suficiente para cambiar la actividad. - UNIVERSITY OF PENNSYLVANIA

MADRID, 27 Ene. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de las universidades de Pensilvania y Arizona (Estados Unidos) han demostrado que los parásitos 'Toxoplasma gondii' inyectan a los macrófagos de su huésped, un tipo de célula inmune, con una proteína que cambia la actividad del propio macrófago. Según sus hallazgos, publicados en la revista 'Journal of Experimental Medicine', frenan la respuesta de las células T que normalmente son responsables de matar los parásitos.

Se cree que casi un tercio de la población mundial vive con una infección crónica de 'Toxoplasma gondii'. Sin embargo, es de gran preocupación para las personas con sistemas inmunológicos suprimidos y para las mujeres embarazadas, que pueden transmitir la infección a sus fetos. Los científicos creen que su 'éxito' se debe en parte a su capacidad de evadir la respuesta inmunológica de su huésped, cualquiera que sea el vertebrado de sangre caliente que haya infectado. Ahora este nuevo estudio sugiere que el parásito emplea una sofisticada manipulación para suprimir esa respuesta inmunológica.

"Esta es la primera vez que se ha demostrado que la inyección por sí sola es suficiente para impulsar la creación de macrófagos M2. Las compañías farmacéuticas se han fijado como objetivo a las vías que crean los macrófagos M2 durante mucho tiempo porque son muy importantes en la cicatrización de heridas, la fibrosis, la reparación de los pulmones, etc. Pero aquí hay un parásito que se las arregla para atacarlo tal vez más eficientemente de lo que pharma ha sido capaz de hacer", explica el autor principal del trabajo, Christopher A. Hunter.

La infección de 'T. gondii' es un "cuidadoso acto de equilibrio". Quiere propagarse a lo largo y ancho de un huésped, y eventualmente ser transmitida a otros huéspedes, pero se necesita una inmunidad protectora para prevenir la muerte del huésped. Los científicos han sabido desde hace mucho tiempo que los macrófagos son actores críticos en el mantenimiento de este equilibrio. Los macrófagos son las células normalmente responsables de limpiar las infecciones al consumir los invasores extraños.

"Algunos macrófagos son profundamente pro-inflamatorios y matan patógenos; estos son conocidos como macrófagos M1. Los macrófagos M2 son profundamente antiinflamatorios pero son menos capaces de matar parásitos. Así que los macrófagos M1 inducen la inflamación, y los M2 ayudan a aclararla", detalla Hunter.