MADRID, 24 Ago. (EUROPA PRESS) -
Las secuencias del genoma de parásitos simios relacionados con 'Plasmodium vivax', la principal fuente de malaria transmitida por mosquitos fuera de África, han proporcioado información sobre el origen y la evolución temprana del parásito humano.
Este hallazgo podría tener implicaciones para una mejor comprensión y erradicación de la infección de la malaria en todo el mundo, según una nueva investigación de la Perelman School of Medicine de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos) y la Universidad de Edimburgo (Escocia), publicada en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
Los investigadores apuntan que, si bien no es tan letal como la malaria causada por 'Plasmodium falciparum', la malaria por 'Plasmodium vivax' está "muy extendida, infectando potencialmente a aproximadamente un tercio de la población mundial, principalmente en Asia y América Latina". "La mayoría de las personas en África no están en riesgo de infección por malaria por 'Plasmodium vivax' porque portan una mutación genética que las hace resistentes a esta cepa. Sin embargo, los simios africanos están infectados naturalmente con parásitos que son muy similares a los que infectan a los humanos", explican.
Por ello, advierten de que es "importante" monitorear nuevos casos de infección por 'Plasmodium vivax' en África central para determinar si hay alguna que refleje las transmisiones entre humanos. "Los chimpancés, bonobos y gorilas albergan parásitos que son parientes cercanos de 'Plasmodium vivax' humano, pero hasta la fecha nuestro conocimiento de estos parásitos se ha limitado a una pequeña cantidad de fragmentos de genes", detalla la coautora Beatrice Hahn, un profesor de Medicina y Microbiología en la Universidad de Pensilvania.
En este estudio, los investigadores compararon genomas casi completos de parásitos simios con secuencias de cepas de 'Plasmodium vivax' que infectan a los humanos en todo el mundo. Así, encontraron que los parásitos de simios y humanos comparten genomas "casi idénticos", que difieren en solo un 2 por ciento en las secuencias de genes que codifican las proteínas.
Después de generar secuencias de parásitos que infectan a los chimpancés y gorilas, el equipo descubrió que los simios con 'Plasmodium vivax' muestran patrones "muy diferentes" de diversidad genética, en comparación con sus homólogos humanos. Tampoco encontraron pruebas de que los parásitos del simio 'Plasmodium vivax' discriminaran qué especie de simio infectarían.
CEPAS DE PARÁSITOS DE MONOS
"Descubrimos que las cepas de parásitos de los monos muestran una diversidad genética 10 veces mayor en comparación con sus equivalentes que infectan a los humanos. Esto sugiere que en algún momento en el pasado los parásitos humanos experimentaron una reducción severa en el tamaño de su población, lo que llevó a una pérdida masiva de la variación genética", apunta Lindsey Plenderleith, del equipo de la Universidad de Edimburgo.
De una población antigua de parásitos de 'Plasmodium vivax', que probablemente infectó tanto a humanos como a simios en África, una población de parásitos surgió cuando este parásito se migró con los humanos fuera de África. Esta población de parásitos, una vez pequeña, experimentó una rápida expansión poblacional al dispersarse en gran parte del mundo, mientras que la propagación de la mutación protectora de la malaria eliminó a 'Plasmodium vivax' de las personas en la mayor parte del África subsahariana.
En base a pruebas adicionales de ciertas proteínas de 'Plasmodium vivax' asociadas con la capacidad de los parásitos de invadir los glóbulos rojos del huésped, el equipo también concluyó que es posible que cepas de simios y humanos puedan infectar a los mismos hospedadores y experimentar intercambio genético si su geografía se superpone.
Recientemente, han aumentado los informes de infección por este parásito en humanos en África. "Dado que los parásitos muy similares al 'Plasmodium vivax' humano infectan a un gran número de simios salvajes, tenemos que ser conscientes de que podría haber efectos secundarios en los humanos", señala Paul Sharp, biólogo evolutivo en la Universidad de Edimburgo.
En última instancia, el equipo de investigadores advierte de que los programas de monitorización de la malaria deben "vigilar para ver si la diversidad genética de los parásitos de los simios se está infiltrando en las cepas que infectan a los humanos".
