MADRID, 5 Abr. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Boston, en Estados Unidos, dirigidos por John Connor, profesor asociado de Microbiología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston e investigador de los Laboratorios de Enfermedades Infecciosas Emergentes (NEIDL, por sus siglas en inglés) de la Universidad de Boston, en colaboración con el Instituto de Investigación de Enfermedades Infecciosas del Ejército de Estados Unidos (USAMRIID), han estudiado datos de 12 monos expuestos al virus del Ébola y han descubierto un patrón común de respuesta inmune entre los que se enfermaron.
Esta respuesta se produjo cuatro días antes del inicio de la fiebre, el primer síntoma observable de infección, según informan en un artículo publicado en 'Science Translational Medicine', sugiriendo un posible biomarcador para el diagnóstico precoz de la enfermedad.
Actualmente, no hay forma de diagnosticar el ébola hasta que surgen los síntomas, y la fiebre, el dolor de cabeza intenso y el dolor muscular que marcan el ébola pueden afectar a las víctimas en cualquier momento entre 2 y 21 días después de la exposición. "En este momento, esperamos el diagnóstico hasta que el virus salga de los sitios de infección primaria en la sangre", dice Emily Speranza, quien recientemente recibió su doctorado del programa de Bioinformática de la Universidad de Boston y es coprotagonista del artículo. "En ese punto, ya está tremendamente avanzado", agrega.
"Si se puede comenzar a tratar a alguien muy, muy temprano después de la exposición, es menos probable que desarrolle una enfermedad realmente grave", dice Speranza. "Y si es posible identificar a las personas que están enfermas incluso antes de que presenten síntomas, se les puede poner en cuarentena y controlar los brotes", agrega esta experta, cuyo trabajo comenzó con un resultado inesperado de científicos de USAMRIID.
Habían estado tratando de simular el curso del ébola en monos, de una manera que imitaba más de cerca la forma en que los humanos se infectan. Tradicionalmente, los científicos que estudian el ébola en primates inyectan una alta dosis de virus directamente en un músculo. Cuando se infectan de esa manera, todos los animales mueren dentro de los diez días.
Así no es como funciona en las personas. "Los humanos no necesariamente van a estar expuestos a una inyección mediante una aguja con el virus ébola --dice Speranza--. Es más probable que esté expuesto a través de cortes en la piel o mediante superficies de mucosa ubicadas en los ojos, la nariz o la boca".
Entonces, los científicos de USAMRIID probaron una táctica similar. Infectaron a 12 monos por la nariz, usando mucho menos virus ébola que de costumbre. Los investigadores esperaban que todos los animales se enfermaran al mismo tiempo, pero no lo hicieron; algunos murieron dentro de los 10 días habituales, un grupo murió alrededor del día 13, otro grupo vivió entre 21 y 22 días, y dos de los animales nunca se enfermaron.
"Antes de este resultado, no existía un modelo que se comportara como la enfermedad que tú y yo obtendríamos, es decir, probablemente estaríamos expuestos, caminaríamos entre 2 y 21 días, y luego caeríamos enfermo", señala John Connor, autor principal del artículo. "Y eso es lo que estaba tratando de modelar: si me enfermo en 5 días y te pones enfermo en 12 o 17 días, ¿nuestra respuesta inmune es diferente? De repente, pude hacer esa pregunta", agrega.
Speranza, que estudia la respuesta inmune del cuerpo al virus del ébola, trató de responder la pregunta mirando los genes. "Teníamos mucha curiosidad por saber qué estaba pasando", dice. Esta experta comenzó mirando la respuesta inmune innata, la primera defensa del cuerpo contra la enfermedad, tratando de ver qué genes se activaron y cuándo.
GENES ACTIVADOS CUATRO DÍAS ANTES DE LA APARICIÓN DE FIEBRE
Cuando miró un grupo de proteínas de señalización llamadas interferones, encontró un patrón. En todos los monos, sin importar cuánto tiempo tardaron en mostrar los síntomas, un puñado de genes activados por los interferones, llamados genes estimulados por el interferón, se pusieron en marcha cuatro días antes de que los animales produjeran fiebre. Los genes aparecieron en el mismo patrón en todos los sujetos que se enfermaron.
Luego, Speranza comparó los resultados con humanos, utilizando muestras de sangre de las víctimas del ébola que se habían recolectado y conservado durante el brote de 2014-2016 en Guinea. "Encontramos que no solo se activaban los mismos genes -dice--, sino en un orden similar".
Encontrar las señales sutiles requerirá más investigación, dicen los científicos, pero este trabajo, aunque de forma preliminar, ofrece un primer paso prometedor hacia el diagnóstico temprano. "Ahora podemos dar el siguiente paso -afirma Speranza --y comenzar a construir esa información en un biomarcador para la infección".
